Полирадикулонейропатия что это такое

Биология и медицина

Полирадикулонейропатия воспалительная демиелинизирующая хроническая (0487)

Под этим названием объединяют группу хронических прогрессирующих или рецидивирующих воспалительных демиелинизирующих нейропатий .

Оглавление:

Они отличаются от острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии ( синдрома Гийена-Барре ) более длительным течением, более выраженными нарушениями чувствительности , сохранностью вегетативных нервов, эффективностью иммунотерапии.

И при острой, и при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатиях возникает сегментарная демиелинизация при относительной сохранности аксонов.

Демиелинизация проявляется снижением скорости распространения возбуждения по нервам или повышенной временной дисперсией потенциалов действия на ЭМГ. Иногда выявляют лишь незначительное уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам, хотя при биопсии обнаруживают участки демиелинизации.

При поражении проксимальных отделов нервов биопсия икроножного нерва не эффективна, и диагноз подтверждают только с помощью электрофизиологического исследования.

Характерно повышение концентрации белка в СМЖ.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия обычно не связана со злокачественным новообразованием, но иногда встречается при раке легкого , раке молочной железы и раке желудка , а также при макроглобулинемии Вальденстрема , болезни тяжелых гамма-цепей , лимфомах и лимфогранулематозе .

В то же время она часто сочетается с доброкачественной моноклональной гаммапатией (при электрофорезе сыворотки выявляют так называемый М-градиент). У 10-15% больных с доброкачественной моноклональной гаммапатией впоследствии развиваются тяжелые гематологические заболевания , в том числе миеломная болезнь .

Из всех разновидностей хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии особенно выделяются две.

Для первой характерны моноклональные IgM , реагирующие с миелин-ассоциированным гликопротеидом. Они обнаруживаются у половины больных, страдающих нейропатией и моноклональной гаммапатией с секрецией IgM. Развивается преимущественно сенсорная нейропатия , которая прогрессирует медленнее, чем подострая сенсорная нейронопатия . Неизвестно, являются ли антитела к миелин-ассоциированному гликопротеиду причиной или следствием демиелинизации.

Вторая разновидность хронической демиелинизирующей полирадикулонейропатии встречается при остеосклеротической форме миеломной болезни . При этом обнаруживаются моноклональные IgG и IgA , которые не взаимодействуют с миелин- ассоциированным гликопротеидом. Это преимущественно моторная полинейропатия , которая прогрессирует медленно, но в итоге может привести к тяжелой атрофии мышц конечностей . Для нее не характерны нарушения чувствительности и вегетативные расстройства.

Сходное состояние - так называемый синдром POEMS (Polyneuropathy - полинейропатия , Organomegaly - спланхномегалия , Endocrinopathy - эндокринопатии , Monoclonal gammopathy - моноклональная гаммапатия , Skin changes - поражение кожи); приблизительно у половины больных с этим синдромом выявляется остеосклеротическая форма миеломной болезни с моноклональными IgG и IgA с легкими лямбда-цепями.

При варианте с моноклональными IgM иногда эффективна иммуносупрессивная терапия; при остеосклеротической форме миеломной болезни улучшение может наступить после устранения плазмоцитомы .

Острая полирадикулонейропатия Гийена-Барре

Процесс распространяется в восходящем направлении, иногда завершаясь поражением черепных нервов.

По мнению ряда клиницистов, синдром Гийена - Барре можно рассматривать в качестве начальной ступени (как менее утяжеленный вариант) восходящего паралича Ландри. Последний развивается столь же бурно, но завершается по ходу восходящего процесса параличом дыхательной мускулатуры и бульбарными расстройствами1.

Заболевание встречается относительно часто, составляя около 1/6 больных полиневритами. Предшествующими моментами могут служить различные инфекции, интоксикации, обменные и эндокринные заболевания, хирургические вмешательства, охлаждение. В значительной части случаев никаких внешних причин к развитию синдрома Гийена - Барре выявить не удается. Все это, по мнению одних авторов, говорит о полиэтиологичности заболевания, а по мнению других, - лишь о множественности антигенных и разрешающих факторов. Патогистологическая картина в течение 3-4 дней ограничивается отеком корешков, позже обнаруживают дегенерацию миелиновой оболочки. Аксоны страдают относительно мало, что определяет возможность излечения даже тяжелых параличей. Клинические проявления развертываются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Возможны лейкоцитоз в крови и сдвиг формулы влево. Появляются боли в конечностях, больше в суставах, а также парестезии.

Затем бурно развивается типичная картина заболевания. На фоне продолжающегося недомогания появляется слабость конечностей, особенно ног. В тех случаях, когда эта слабость преобладает не в дистальных, а в проксимальных отделах, говорят о псевдомиопатическом типе полиневрита. Слабость часто достигает степени паралича. Снижаются и исчезают сухожильные рефлексы, мышцы становятся дряблыми. Амиотрофии незначительны. Иногда поражаются и черепные нервы, чаще всего лицевые. Прозоплегия (чаще двусторонняя) может явиться первым проявлением болезни. Реже в процесс вовлекаются бульбарная и глазодвигательная группа нервов. Наблюдаются боли в конечностях и гиперестезия, в части случаев отмечается гипестезия или легкая гипалгезия в дистальных отделах по типу носков и перчаток. Реже выявляются нарушения проприоцепции. Отмечаются симптомы натяжения. В спинномозговой жидкости обнаруживается белковоклеточная диссоциация, содержание белка повышено, встречается и ксантохромия.

После фазы прогрессирования процесс переходит в относительно стационарный период, за которым начинается регресс болезни, продолжающийся иногда полгода. Возможность полного восстановления даже распространенных параличей дало повод назвать этот вид полирадикулонейропатии излечимой, или доброкачественной. Однако так бывает не всегда. У некоторых больных остаются различной выраженности стойкие дефекты моторики. В ряде случаев распространение процесса на респираторную и бульбарную мускулатуру требует перевода больных на искусственную вентиляцию легких. Это последнее обстоятельство следует постоянно иметь в виду, планируя тактику лечения в первые дни болезни. Даже в условиях применения всего арсенала реанимационных мероприятий наиболее тяжелые формы синдрома Гийена - Барре могут закончиться смертью. Содержание белка в спинномозговой жидкости может нарастать месяцами, а иногда оно остается длительно повышенным и после выздоровления. Хотя заболевание и названо острой полирадикулонейропатией,. не так уж редко (в среднем у 1/6 больных) оно не имеет острого начала и формирование парезов растягивается на месяцы и даже годы - хроническая форма синдрома Гийена-Барре (Штульман Д. Р., Голубева В. В., 1978). В 5-6% случаев течение носит рецидивирующий характер.

Диагноз при типичном остром начале ставится на основании бурного развития парезов и параличей с характерной белково-клеточной диссоциацией, относительно слабого сенсорного компонента полинейропатии. Против острого миелита (развивающегося, в частности, и по типу восходящего паралича Ландри) говорит отсутствие сфинктерных нарушений при наличии даже весьма грубых парезов и параличей ног.

Ограниченность процесса при синдроме Гийена - Барре пределами корешково-невритического отрезка нервной системы определяет почти не имеющее исключений правило, согласно которому в клинической картине отсутствуют какие-либо проводниковые симптомы и любые иные признаки поражения вещества головного и спинного мозга. При хроническом течении отсутствие упомянутых выше спинальных расстройств позволяет исключить опухоль спинного мозга, о которой можно подумать в связи с наличием белково-клеточной диссоциации. С другой стороны белково-клеточная диссоциация позволяет исключить миопатию или спинальную амиотрофию. Против последних говорят и результаты электрофизиологических исследований: электромиографические признаки поражения периферического нерва, а не передних рогов, снижение скорости проведения по нервам. Во всех случаях синдрома Гийена - Барре необходимо тщательное соматическое обследование для исключения висцеральных, гематологических и иных заболеваний.

Неврологи в Москве

Цена: 3500 руб. 1750 руб.

Специализации: Неврология, Рефлексотерапия.

Записаться на прием со скидкой 1750 руб. Нажимая на "Записаться на прием", Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

Полинейропатия – что это такое: 3 основных симптома

Полинейропатия проявляется в сильном поражении нервной системы, как правило, на периферийных участках При этом заболевании во время диагностики выявляется сильное поражение нервной системы на периферийных участках. Такое заболевание чаще всего возникает при алкоголизме, поражении печени, сахарном диабете, а также при отравлении некоторыми веществами.

Симптомы полинейропатии

Полинейропатия у каждого человека по-разному так, например, при атеросклерозе, диабете начинают повреждаться мельчайшие кровеносные сосуды от которых идет питание нервов. А если организм отравлен алкоголем, наркотиками, а также свинцом и определенными лекарствами, страдают оболочки нервных волокон.

Также болезнь может возникать из-за нарушения обмена веществ, аутоиммунных заболеваний.

Если заболевание не лечить, то оно начинает прогрессировать. Кожа может стать более тонкой, ногти становятся ломкими.

Симптомами полинейропатии являются снижение кровотока, появление болей, онемение и дрожание конечностей

Возникают и другие симптомы данного недуга:

  1. Самыми первыми симптомами данного заболевания являются боли, повышение или снижение тактильной чувствительности, покалывание, ощущение мурашек.
  2. Внезапное онемение конечностей рук и ног, отеки нижних конечностей, слабость в мышцах, при этом человеку трудно бывает двигаться и поднимать какие-либо предметы.
  3. Могут наблюдаться такие симптомы как дрожание конечностей, в том числе и пальцев на руках и ногах, потливость, одышка, сердцебиение, нарушение координации и головокружение.

Выраженность всех симптомов у каждого человека может быть совершенно разной, начиная от едва заметных признаков, которые медленно прогрессируют в течение нескольких лет так и проявления внезапных ярких симптомов, которые возникают буквально в течение пары месяцев.

Что это такое: полирадикулопатия

Полирадикулопатия – это группа заболеваний, из-за которых возникает поражение не только периферических нервов, но и также некоторых нервных корешков. При этом заболевании наблюдается слабость мышц и нарушение чувствительности, а также практически полное отсутствие сухожильных рефлексов. Постепенно с развитием болезни могут возникать боли, появляется слабость в ногах. Причем слабость может распространяться на весь организм.

Возникать данное заболевание может по разным причинам:

  1. Острая полирадикулопатия может возникать из-за инфекций дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. После заболевания инфекцией, первые симптомы развития этой болезни могут наступать уже через 4-7 дней. Лечение человека заключается введением имунноглобулина в тяжелых случаях, а также профилактика тромбозов и закупорки легочной артерии.
  2. Венерические заболевания, такие как сифилис способны через несколько лет вызвать болезнь. Первые симптомы – это приступообразные боли в ногах, неуверенная походка. Наблюдаются нарушения в работе мочеполовой системы. Чтобы избавиться от полирадикулопатии, сначала врачи лечат основную причину, то есть сифилис, а потом уже неврологические осложнения.
  3. Наиболее частой причиной возникновения полирадикулопатии является алкоголизм, ежедневное употребление спиртного может вызвать не только цирроз печени, но и также и данное заболевание.

В этом случае у человека наблюдаются такие симптомы, как интенсивные боли в нижних конечностях. Идет снижение рефлексов, а также могут образовываться трофические язвы. Лечение заключается в полном отказе от алкоголя, назначении витаминов и терапии непосредственно самого синдрома.

Миелинопатия – что это такое

Миелинопатия – это определенная группа заболеваний, при которых происходит разрушение оболочек нейронов, которое называется миелин. Этим процессом могут быть затронуты как нервные окончания ЦНС, так и нейроны периферической нервной системы. При таком заболевании ухудшается и порой значительно прохождение нервных импульсов.

Причины этого заболевания чаще всего аутоиммунные процессы, и значительно реже генетические нарушения.

Также миелинопатия может быть вызвана длительным приемом препаратов нейролептиков, которые предназначены для лечения психотических состояний.

Данная группа заболеваний включает в себя:

  1. Аутоиммунное заболевание, при котором возникают слабость в конечностях в первую очередь в мышах, расстройства чувствительности пальцев рук и ног. Часто возникают боли в спине в первую очередь в тазовом поясе. Может даже доходить до угнетения функции дыхания, в таком состоянии человека необходимо госпитализировать для контроля состояния и необходимого лечения.
  2. При дегенеративных изменениях миелиновой оболочки могут также наблюдаться изменения в мышечных тканях, частичная их атрофия. Могут возникать изменения в спинном мозге, в первую очередь в поясничном и шейном отделе.
  3. Самый первый признак – это потеря мышечной массы, а также нарушения разгибательных мышц стопы.

Демиелинизация (то есть постепенное разрушение миелиновых оболочек) выявляется только лишь при инструментальном исследовании с помощью МРТ, а также путем метода электрорегистрации активности мышц с использованием специальных приборов.

Прогноз при полинейропатии

Данная группа заболеваний возникает из-за других недугов. Лечение этой группы заболеваний состоит из периодических курсов, порой длительных. Как правило, изначально требуется устранить основную причину, это может быть сахарный диабет или лечение от алкогольной зависимости. В любом случае требуется полная диагностика организма для определения основного и сопутствующего заболевания. После того как установлен диагноз, назначается врачом лечение, как основного заболевания, так и группы. Если основная причина, которая спровоцировала полинейропатический синдром, успешно устранена, то последующее лечение полинейропатии носит в целом благоприятный прогноз.
  1. Помимо устранения основных симптомов с помощью разнообразных лекарственных препаратов широко применяют массажи, ЛФК.
  2. В случае снижения двигательной активности конечностей или ее полное отсутствие, применяют специальные комплексы, служащие для восстановления движений.
  3. Но если данная группа заболеваний вызвана каким-либо генетическим дефектом, то в этом случае полностью вылечиться от этой группы заболеваний не получится.

Врачами назначается лекарственная терапия, которая направлена на замедление развития патологий и облечения состояния человека.

Причины полинейропатии

Полиневропатический синдром достаточно часто встречается у людей при поражении периферической нервной системы. Первые признаки данного заболевания – это болевые ощущения в ногах, руках. Человеку трудно двигаться, а с прогрессом заболевания нарушается чувствительность, а также снижение ее силы. Причин возникновения данного заболевания достаточно много, но есть несколько основных причин, из-за которых возникает данная патология.

Причинами полинейропатии могут быть отравление организма, нездоровый образ жизни и различные воспалительные процессы

  • Отравление человека разнообразными веществами, например, свинцом, ртутью, также данная патология часто определяется у людей ведущих нездоровый образ жизни злоупотребляющих алкоголем;
  • Разнообразные воспалительные процессы в организме могут спровоцировать болезнь в частности вирусные или бактериальные заболевания могут дать осложнение и вызвать данное заболевание;
  • Эндокринные заболевания, авитаминоз, генетика и даже аутоимуные процессы могут спровоцировать полинейропатию и ее разновидности.

В некоторых случаях данную группу заболеваний могут спровоцировать онкологические процессы, недостаточное питание организма, в том числе и авитаминозы. Проявляется данный недуг у человека при бесконтрольном употреблении разнообразных лекарств БАДов и т.д. Воспалительная полиневралгия – это серьезная неврология.

Диагностика полинейропатии

Диагностика данного заболевания достаточно затруднена и даже врач порой не всегда может правильно установить диагноз, так как симптомы данного заболевания схожи с заболеваниями другими недугами. После обращения к врачу, помимо сдачи обычных анализов и при подозрении этого заболевания, назначается дополнительное исследование у врача-невролога, которое включает в себя в первую очередь предварительный осмотр специалистом и проверку рефлексов.

После назначаются дополнительные исследования, которые включают в себя:

  • Рентгенография, УЗИ, МРТ, после получения всех результатов может быть созван консилиум, состоящий из невролога, эндокринолога, терапевта и при необходимости прочих специалистов;
  • Биопсия нерва также назначается при данном заболевании для того чтобы исследовать полученный образец и определить общее состояние нерва;
  • Если нейропатия определена врачом дополнительно может назначаться также различные электрофизилогические исследования для дифференциации этого заболевания, так как есть разные виды, такие как аксональные и демиелинизирующих.

Когда все исследования выполнены и определена причина возникновения данного заболевания, то сначала производится лечение заболевания, которое вызвало данную патологию, а уже потом непосредственно лечение полинейропатии.

Заболевание полинейропатия – что это такое (видео)

Нейроопатия и различные ее виды, например, такие, как полинневралгия, полирадикулонейропатия, порфирийная нейропатия – серьезные заболевания, которые требуют серьезного и в некоторых случаях длительного лечения для восстановления здоровья человека.

Полирадикулонейропатия что это такое

Заболевание описано и выделено в отдельную нозологическую форму французскими неврологами Гийеном, Барре и Штролсм в 1916 г. В МКХ-10 эта болезнь включена под названием «острая постинфекционная полинейропатия» или синдром Гийена-Барре. По современным представлениям термины «синдром Гийена Барре», «восходящий паралич Ландри», «син­дром Ландри-Гийена-Барре-Штроля», «острый первичный полирадикулоневрит», «острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия», «острая постинфекционная полинейропатия» по своей сущности определя­ют одни и те же заболевания.

Этиология. Вирусная теория заболевания не подтвердилась. В насто­ящее время ведущая роль в его развитии принадлежит аллергической реак­ции и клеточным аутоимунным сдвигам. Из великого множества факторов, которые могут предшествовать заболеванию, прежде всего, следует назвать различные инфекции, интоксикации, обменные и эндокринные нарушения, охлаждение. Все это свидетельствует не столько об полиэтиологичности за­болевания, сколько о множественности антигенных и решающих факторов В сыворотке крови больных определяют антитела к миелину периферических нервов. В острый период заболевания наблюдается активизация гу­морального иммунитета, увеличивается концентрация иммуноглобулинов (IgM и IgA), циркулирующих иммунных комплексов. Важную роль в пато­генезе болезни играют метаболические нарушения.

Патоморфология В первые дни заболевания выявляют утолще­ние спинномозговых корешков, периферических нервов, пропитывание их серозной жидкостью, которая указывает на наличие отека. Скопление им­мунных комплексов в участке миелиновых оболочек корешков и перифери­ческих нервов приводит к распаду миелина. При тяжелых случаях болезни наряду с демиелинизацией может наблюдаться дегенерация аксона. В даль­нейшем дегенеративный процесс сопровождается изменениями шванновской оболочки и явлениями регенерации. Степень этих изменений может быть разной в зависимости от интенсивности основного процесса.

Клиника. Заболевание начинается из общей слабости, незначитель­ного повышения температуры тела. Вместе с тем возникают парестезии (онемение, покалывание) в пальцах кистей и стоп, боль в конечностях, по ходу периферических нервов. В дальнейшем развивается типичная карти­на заболевания: возникает слабость в нижних конечностях, которая потом распространяется на верхние конечности и прогрессирует от парезов к па­раличам. Двигательные расстройства охватывают не только дистальные, но и проксимальные отделы конечностей. Возможны поражения преимуще­ственно проксимальных отделов ног. Снижаются или выпадают сухожиль­ные рефлексы развивается атрофия мышц. Нередко поражаются черепные нервы, прежде всего лицевой, значительно реже - нервы бульбарной группы и глазодвигательные. Расстройства чувствительности проявляются незна­чительной гипалгезией по типу перчаток и носков. Нервные стволы стано­вятся чувствительными при надавливании, могут быть симптомы натяже­ния (Ласега, Нери, Бехтерева и др.). Возникают вегетативные нарушения: изменение окраски кожи, отечность, гипергидроз. Заболевание характери­зуется выраженной белково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости, которая удерживается на протяжении 2-3 мес.

Различают четыре клинических формы синдрома Гийена-Барре: острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия, хрониче­ская воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия, муль-тифокальная моторная аксональная нейропатия с блоками проводимости, синдром М. Фишера. Чаще всего встречается острая воспалительная де­миелинизирующая полинейропатия (75-90 % всех случаев болезни). Кроме острой полирадикулонейропатии Гийена-Барре, выделяют и хроническую воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию.

Один из вариантов острой полирадикулонейропатии симптомокомплекс М. Фишера, который характеризуется триадой симптомов: тотальной офтальмоплегией, арефлексией, нарушением проприоцептивной чувстви­тельности (сенситивной атаксией).

Клиническое течение острой полирадикулонейропатии Гийена-Барре разное. Заболевание прогрессирует на протяжении 2-4 недели, затем наступа­ет относительно стационарный период, за которым начинается улучшение, регресс неврологического дефицита. Прежде всего восстанавливается чув­ствительность, позднее двигательные функции, еще позднее исчезают рефлекторные расстройства. При легкой форме полное выздоровление может наступить через 2-3 мес. Хотя большинство случаев заболевания имеет благоприятное течение с обратным развитием симптомов и восста­новлением функций, у некоторых больных могут оставаться выраженные стойкие дефекты моторики. Известны случаи рецидивного течения синдро­ма Гийена-Барре: особенно неблагоприятное течение имеют клинические формы болезни, которые протекают по типу восходящего паралича Ландри с распространением вялых параличей на мышцы туловища, конечностей, бульбарную группу мышц. Даже в условиях применения современных реа­нимационных мероприятий самые тяжелые формы заболевания могут за­канчиваться летально.

Диагностика. Диагноз полирадикулонейропатии Гийена-Барре в типичных случаях устанавливают на основании острого начала заболевания с развитием вялого тетрапареза как дистальных, так и проксималь­ных отделов конечностей с вовлечением черепных нервов, особенно лице­вых, относительно незначительных сенсорных расстройств и характерной белково-клеточной диссоциации в спинномозговой жидкости и данных электромиографии. Сопоставления всех приведенных данных дает возмож­ность правильно установить клинический диагноз. В острой стадии забо­левания, когда периферический тетрапарез является ведущим симптомом, полирадикулонейропатию необходимо дифференцировать с миелитом. Против острого миелита свидетельствуют отсутствие нарушений чувстви­тельности по проводниковому типу, а также мочеиспускания (задержка или недержание мочи). Наличие в клинической картине периферического тетрапареза с преобладающим поражением дистальных и проксимальных отделов конечностей заставляет исключить миопатию или спинальную амиотрофию. Против них свидетельствует белково-клеточная диссоциация, которая является типичной для полирадикулонейропатии Гийена-Барре.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с полиомиозитом, полиомиелитом, спинной сухоткой. Клиническая картина полиомиозита имеет свои особенности. Прежде всего она не сопровождается чувствительными нарушениями, характерными для полинейропатии. Кар­тину полинейропатии может симулировать также полиомиелит. Как пра­вило, он характеризуется только двигательными расстройствами, нервные стволы интактны и во время пальпации не болезненны. Относительно спин­ной сухотки, то необходимо учитывать, что она сопровождается синдромом Аргайлла Робертсона. В случае табеса могут сначала исчезать коленные рефлексы, а затем ахилловые. При спинной сухотке может быть недержание мочи, чего не наблюдается при полирадикулонейропатии. При полирадику­лонейропатии больные требуют тщательного клинического обследования для исключения соматических или гематологических заболеваний.

Лечение. Необходима срочная госпитализация больных в неврологи­ческое отделение. Если поражены жизненно важные функции, госпитали­зируют в реанимационное отделение. При острой недостаточности дыхания проводят интубацию трахеи и переводят больного на ИВЛ. Основными специфическими методами лечения в настоящее время считают программ­ный плазмаферез и внутривенную пульс-терапию иммуноглобулинами класса G (0,4 г/кг в день) ежедневно в течение 5 дней. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин, тавегил), витамины группы В, нейромидин - 1 мл 1,5% раствора, прозерин - 1 мл 0,05 % раствора под­кожно. В восстановительный период назначают массаж, ЛФК. Как только уменьшается боль в конечностях, начинают пассивные движения. Рекомен­дуются четырехкамерные ванны, лечение грязями и парафином, электрости­муляцию мышц, иглорефлексотерапию. Использование кортикостероидов в лечении полирадикулонейропатии Гийена-Барре неэффективно.

Что такое полинейропатия? Симптомы и лечение поражений нервно-мышечного аппарата

1. Основные понятия 2. Причины заболевания 3. Классификация 4. Клинические проявления болезни 5. Лечение

Полинейропатии (полиневропатии) представляют собой обширную группу заболеваний, проявляющихся поражением нервно-мышечного аппарата. При этом патология распространена не только среди болезней нервной системы, но и рассматривается как осложнение ряда соматических болезней, интоксикаций и авитаминозов.

В неврологической практике доля полинейропатий среди всех заболеваний периферической нервной системы составляет 60%. При этом примерно одна четверть пациентов неврологического отделения находится на лечении по поводу именно этой патологии. Длительное рецидивирующее течение и наличие выраженного неврологического дефицита достаточно часто становится причиной потери трудоспособности больного, вплоть до инвалидности, и снижения качества его жизни. Лечение полинейропатии в силу особенностей патогенеза также представляет ряд сложностей. Особенно трудно вылечить прогрессирующие и хронические формы. Все эти моменты обуславливают значимость множественного повреждения периферических нервов как медицинской и социальной проблемы.

Основные понятия

Полинейропатия – это множественные поражения периферических нервов, преимущественно их дистальных отрезков. При вовлечении в патологический процесс корешков спинномозговых и черепно-мозговых нервов диагноз звучит как «полирадикулонейропатия». Заболевание чаще всего представляет собой повреждение и моторных, и сенсорных волокон. Первопричинами подобных нарушений служат экзогенная интоксикация или эндогенное нарушение метаболических процессов. Поражение имеет преимущественно симметричный характер.

Развитие полиневропатии связывают с воздействием на организм человека факторов, способных приводить к изменениям соединительно-тканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. К ним относят:

  • инфекционные и токсические факторы;
  • метаболические нарушения;
  • дистрофические процессы;
  • обменные расстройства;
  • ишемические влияния;
  • механические повреждения.

Повреждение периферических нервов может быть связано с воздействием как одного, так и нескольких из перечисленных факторов.

Полинейропатии имеют неоднозначный прогноз выздоровления – существуют варианты от полного восстановления функциональной активности периферических нервов до летальных исходов в связи с развитием острой дыхательной недостаточности.

В международной классификации болезней 10 пересмотра полинейропатии зашифрованы кодами «воспалительная полинейропатия» и «другие полинейропатии» (код по МКБ 10 G61 и G62 соответственно). К воспалительным относятся синдром Гийена-Барре (острая инфекционная полирадикулонейропатия), сывороточная невропатия, другие воспалительные полинейропатии и полинейропатия воспалительная неуточненная. Шифр G62 включает лекарственные, алкогольные, токсические, другие уточненные и неуточненные полинейропатии.

Причины заболевания

Дистальный периферический нерв в силу особенностей гистологического строения является максимально уязвимым для повреждающего влияния патологических факторов. Именно нервные волокна кистей и стоп наиболее подвержены тканевой гипоксии и первыми реагируют на дисметаболические сдвиги в организме.

В качестве пускового механизма развития повреждений периферического нерва можно рассматривать:

  • острые и хронические интоксикации;
  • инфекционные заболевания (как вирусной, так и бактериальной природы);
  • болезни соединительной ткани;
  • авитаминозы;
  • опухолевые процессы (формируется паранеопластическая полинейропатия);
  • соматические заболевания (в том числе патология эндокринной системы);
  • введение сывороток, вакцин и лекарственных препаратов;
  • наследственные факторы.

Несмотря на то, что полинейропатия у детей встречается в меньшем проценте случаев, чем среди взрослого населения, частыми причинами их развития становятся именно детские инфекции (корь, краснуха, ветряная оспа). При этом больший риск поражения периферической нервной системы после перенесения данных заболеваний имеет ребенок в возрасте до 5 лет и взрослый человек. Однако в подавляющем большинстве случаев полинейропатиями осложняются такие заболевания, как сахарный диабет и хронический алкоголизм.

При сборе анамнеза требуется обратить внимание на информацию о перенесенных инфекциях, приеме лекарств, работе на вредных предприятиях или с токсическими веществами (лаками, красками), привычном употреблении алкоголя, латентно протекающих соматических заболеваниях.

Классификация

В зависимости от механизма повреждающего действия полинейропатии подразделяются на аксональные и демиелинизирующие. В первом случае изначально страдает осевой цилиндр периферического нерва. При демиелинизирующих процессах повреждаются шванновские клетки (миелиновая оболочка). Демиелинизирующие процессы имеют более благоприятный прогноз по сравнению с аксонопатиями.

Форму заболевания предопределяет длительность его течения. Выделяют:

  • Острую полинейропатию (симптомы купируются в период до недели с момента возникновения неврологического дефицита);
  • Подострую (длящуюся не более месяца);
  • Хроническую (проявления болезни длятся более 30 дней);
  • Прогрессирующую (развивающуюся постепенно на протяжении 3-5 лет).

Существует классификация полинейропатий в зависимости от различной этиологии заболеваний. Выделяют воспалительные, токсические, аллергические, травматические полинейропатиии (полирадикулонейропатии). Терапевтические мероприятия в первую очередь основываются именно на выявлении ведущего пускового механизма. Полинейропатия, причины которой установить не предоставляется возможным, рассматривается как неуточненная, в этом случае лечащим врачом назначается недифференцированное лечение. Генез заболевания обязательно должен быть отражен в диагнозе.

Клинические проявления болезни

Клинические проявления полинейропатий будут зависеть от формы заболевания. Анамнестически устанавливается период, предшествующий заболеванию, в течение которого человек подвергался влиянию какого-либо неблагоприятного фактора (токсического, инфекционного, механического и так далее).

Если речь идет об аксонопатиях в начале болезни, как правило, подострое – симптомы полинейропатии нарастают постепенно. Первыми страдают дистальные отделы нижних конечностей. Возникает снижение глубокой и поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носок» (на фото выделены участки гипестезии). По-другому такое расстройство чувствительности называют полинейропатическим или полиневритическим.

Позже выявляется угасание ахилловых и карпорадиальных рефлексов (при этом проксимальные сохранены). Проведение электронейромиографии (основная инструментальная диагностика полинейропатии) выявляет умеренное снижение скорости проведения нервного импульса по периферическому нерву, однако нередки случаи, когда эти параметры остаются в норме. Игольчатая миография диагностирует нейрогенное повреждение мышечных волокон.

При сочетании множественной нейропатии с радикулопатией неврологический дефицит дополняется симптомами корешковых повреждений.

При миелинопатиях пусковые механизмы начинают демиелинизировать осевой цилиндр. Заболевание развивается постепенно или остро. Чаще в процесс вовлекаются не только дистальные, но и проксимальные участки нервов. Гипорефлексия формируется рано. Расстройства чувствительности могут носить как полиневритический, так и корешковый характер. Электронейромиографические признаки полинейропатий, носящих демиелинизирующий характер, сводятся к грубому падению скорости проведения импульса по нервным волокнам.

Кроме двигательных и чувствительных нарушений для полинейропатий (в большей степени для аксонопатий) характерны вегетативные симптомы. Проявляются они в виде трофических изменений кожи, периферических сосудистых нарушений и расстройств потоотделения.

Субъективно периферическая полинейропатия проявляется болями или ненормальными ощущениями на коже стоп и кистей рук в виде покалывания, жжения, ползанья мурашек (полиневралгия). В дальнейшем присоединяется онемение и слабость дистальных отделов конечностей.

Существуют отдельные формы полинейропатий, описание клинической картины которых дополняется рядом неврологических и соматических симптомов. Так, острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия часто протекает с вовлечением в патологический процесс черепных нервов. Для частного проявления полирадикулоневропатии Гийена-Барре (синдроме Миллера Фишера) характерно наличие мозжечковых расстройств. Острая пандизавтономия представляет собой изолированное повреждение симпатических и парасимпатических вегетативных волокон при относительной сохранности моторных и сенсорных нервов. Дополнительно может страдать пищеварительная, сердечно-сосудистая, дыхательная, мочевыделительная и половая системы.

Лечение

Лечение пациентов, имеющих полинейропатический синдром, должно носить комплексный характер и зависеть от формы заболевания. В первую очередь, установив непосредственный пусковой механизм заболевания, нивелируют именно его – прекращают контакт с токсическими веществами, стабилизируют уровень глюкозы крови, подавляют основной патологический процесс при инфекционных болезнях. С этой целью тактику ведения пациента разрабатывают невролог и врачи смежных специальностей (инфекционист, эндокринолог, профпатолог, нарколог и так далее). Аксонопатии лечатся дольше и сложнее, чем демиелинизирующие полинейропатии.

Вопрос о том, как лечить полинейропатию, решается консилиумом врачей.

При остро развившемся процессе (острой полинейрорадикулопатии) проводят курс плазмофереза (максимально 4 курса). При аутоиммунном генезе заболевания оправданно внутривенное введение иммуноглобулина. Вопрос лечения пациентов с полинейропатией глюкокортикостероидами (использование пульс-терапии) до сих пор остается спорным. Дополнительно используют витамины (в основном группы В), антигистаминные и противовоспалительные средства, препараты альфа-липоевой кислоты, ангиопротекторы и антиоксиданты.

В качестве симптоматических средств применяют анальгетики. При ярком проявлении нейропатических болей для их купирования используют антидепрессанты и антиконвульсанты. Наличие симптомов поражения других органов и систем предопределяет использование лекарственных средств для профилактики присоединения вторичных инфекций, тромбозов, коррекции уровня артериального давления.

После того, как происходит стабилизация состояния, перечень терапевтических средств начинают расширять. Назначаются физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная гимнастика, иглоукалывание.

В последующем важна комплексная реабилитация больного, перенесшего полинейропатию.

Несмотря на широкую распространенность полинейропатии и полирадикулонейропатии, многолетний опыт определения и лечения данных заболеваний, достаточно часто причины их развития остаются скрытыми. Это существенно снижает терапевтические возможности при ведении подобных пациентов. Трудности лечения полинейропатии, диагностики ее форм обусловлены также сложностью характера патогенетических воздействий. Параллельно с этим отмечается выраженная субъективная симптоматика, значительно снижающая качество жизни пациента и приводящая к утрате его трудоспособности. К сожалению, предотвратить развитие полиневропатии достаточно сложно, однако соблюдение ряда профилактических мер (отказ от алкоголя, контроль уровня глюкозы крови, средства защиты при работе с токсичными веществами и так далее) способно снизить вероятность повреждения периферических нервов.

Полинейропатия: диабетическая, нижних конечностей, алкогольная (токсическая) и другие

Полинейропатия представляет собой поражение периферических нервов и кровеносных сосудов, которые обеспечивают их питанием. Этот патологический процесс иногда называют полиневропатией, изменяя одну букву, нейропатией, полирадикулонейропатией или полиневритом, однако последнее (полиневрит) воспринимается как воспаление, а для периферических нервов истинный воспалительный процесс как-то не характерен, он если и встречается, то очень редко.

Основу полинейропатий составляют другие факторы: нарушение обмена (яркий пример – диабетическая полинейропатия), ишемические факторы, механические повреждения, которые и дают морфологические изменения в нервных волокнах. И даже инфекция, попавшая в нервные волокна, не дает типичного воспаления, а проявляется, как аллергическая реакция. Вот поэтому слово «полиневриты» постепенно уходит из терминологии.

Если, помимо периферических нервов, нарушения затрагивают корешки спинного мозга, болезнь начинают называть полирадикулонейропатией. Патологический процесс наиболее заметен при поражении дистальных отделов ног (полинейропатия нижних конечностей) – его выдает характерная «петушиная походка» больного.

Причины развития данной патологии самые разнообразные, практически любой фактор, оказавший отрицательное воздействие на организм хотя бы один раз, способен привести к возникновению болезни, при этом отдельные случаи заболевания навсегда остаются загадкой.

Как понять диагноз?

В большинстве случаев пациенты в «диагнозе» видят не просто слово «полинейропатия», обычно к нему добавлено некое определение. И если слова «алкогольная» или «токсическая» более-менее понятны людям, то другие термины («аксональная» и «демиелинизирующая») вызывают вопросы. Чтобы читателю были понятны значения этих определений, придется, опираясь на данные различных источников, сделать попытку как-то классифицировать эту патологию, поскольку общепринятого варианта классификации на сегодняшний день пока не разработано.

По происхождению выделяют следующие формы полиневропатии:

  • Алиментарную.
  • Наследственную.
  • Аутоиммунную.
  • Метаболическую (печеночная, уремическая, диабетическая полинейропатия).
  • Токсическую.
  • Инфекционно-токсическую.

Между тем, в литературе можно встретить и другое деление болезни по этиологическому фактору, где различают: воспалительные, хотя истинное воспаление относят к разряду крайне редких, токсические, аллергические и травматические варианты.

демиелинизация при нейропатии

В зависимости от типа патологического процесса выделено две формы заболевания и, похоже, мнения здесь не расходятся:

  1. Аксональная полинейропатия – она возникает при повреждении аксона;
  2. Демиелинизирующая - формируется от демиелинизации нервных волокон.

Следует отметить, что эти две формы недолго, а поэтому не всегда, существуют в чистом виде: при первичном поражении аксона как вторичная патология присоединяется демиелинизирующий компонент, а при демиелинизации – аксональный.

Нет особых разногласий в отношении классификации полинейропатии по характеру течения, поэтому в описании болезни можно встретить:

Кроме этого, в зависимости от преобладания симптомов того или иного вида нейропатии, различают моторную, сенсорную вегетативные формы, которые, однако, в изолированном виде случаются довольно редко, чаще отмечаются моторно-сенсорные или сенсорно-вегетативные типы болезни.

Описать (или только перечислить) все виды нейропатии достаточно сложно - их очень много, однако следует иметь в виду, что независимо от этиологического фактора все формы имеют общие клинические проявления, которые в такой же степени, как и происхождение, определяют терапевтический подход и прогноз заболевания.

Симптомы полинейропатии

типичные зоны поражения при полинейропатии

Системное поражение периферических нервов относят к главным клиническим проявлениям, характерным для всей группы нейропатий и не столь важно: какому типу принадлежит и в каком направлении движется патологический процесс – основные симптомы будут присутствовать:

  1. Мышечная слабость и атрофия;
  2. Снижение сухожильных рефлексов;
  3. Периферические парезы;
  4. Расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей (гипостезии, парастезии, гиперстезии);
  5. Трофические вегетативно-сосудистые нарушения.

Демиелинизирующие ПНП проявляются, в основном, страданием крупных миелиновых (двигательных и чувствительных) нервных волокон, в то время как безмиелиновые вегетативные и чувствительные нервы, обеспечивающие поверхностную чувствительность, не вовлекаясь особо в процесс, остаются в целости и сохранности. Данный вариант болезни проявляется выпадением глубоких рефлексов и нарушением вибрационных ощущений с относительным сохранением поверхностной чувствительности. Демиелинизация, затрагивая не одни лишь дистальные отделы конечностей, с течением времени расширяет границы и начинает распространяться на корешки, проявляясь:

  • Периферическими парезами;
  • Слабостью конечностей (дистальных отделов);
  • Утолщением нервов в случае хронического течения.

Такая полинейропатия нижних конечностей не принадлежит к необратимым процессам. При условии устранения этиологического фактора и проведения адекватного лечения миелиновые оболочки восстанавливаются и в течение 1,5 – 2 месяцев происходит регресс неврологической симптоматики.

Аксональные нейропатии могут затрагивать волокна разного вида с постепенным развитием патологического состояния. К характерным симптомам такого рода ПНП можно отнести:

  1. Чувствительные (болевые, температурные) нарушения;
  2. Вегетативные расстройства;
  3. Отсутствие нарушений глубоких рефлексов на раннем этапе болезни.

Вряд ли можно ожидать полного восстановления утраченных функциональных способностей в случае аксонопатии. Аксоны регенерируются медленно, а отростки сохранившихся аксонов, хоть и пытаются компенсировать потерю, но не имеют возможности сделать это в полной мере.

Однако, учитывая то, что для получения хорошего эффекта от терапевтических мер, прежде всего, важен причинный фактор, его поиску уделяется особое внимание.

Какие факторы заставляют страдать периферические нервы?

поражение НК при диабете

Сахарный диабет – главная причина

Чаще всего нейропатию имеют в виду, когда говорят об осложнениях весьма распространенного по всему земному шару заболевания – сахарного диабета (диабетическая нейропатия, диабетическая стопа), поэтому нельзя не подчеркнуть его главенствующее положение в списке причин. Поражение мелких сосудов при сахарном диабете отмечается у половины и более пациентов, страдающих сахарным диабетом. Когда проявит себя болезнь – прогнозировать сложно, это может случиться еще в начале заболевания и стать первыми симптомами СД, или развитие заболевания может отложиться на неопределенный срок, исчисляемый многими годами.

Главным фактором, запускающим механизм развития диабетической нейропатии выступает ишемический компонент и метаболические расстройства в нервном волокне.

Появление первых неврологических признаков диабетической полинейропатии (ощущение вибрации на лодыжках укорачивается, ахилловы рефлексы снижаются) не дает основания полагать, что болезнь начнет стремительное развитие. С этими симптомами диабетик может прожить долгие годы, не предъявляя иных жалоб до начала прогрессирования процесса, когда клиническая картина приобретает типичную для нейропатии окраску:

  • Появляется сильная, очень мучительная болезненность в стопах и голенях, которая в тепле и в покое приобретает еще большую остроту;
  • Стопы становятся слабыми;
  • Начинает страдать вегетативная иннервация;
  • Интенсивность болей с течением времени продолжает нарастать – они становятся нестерпимыми;
  • Одновременно с нарастанием болей появляется зуд (не всегда, но очень часто), изменяется цвет кожных покровов (от фиолетового до черного);
  • Формируется диабетическая стопа, что приводит не только к снижению функциональных возможностей нижних конечностей, но нередко является причиной их ампутации.

Полинейропатия нижних конечностей, развивающаяся на фоне сахарного диабета – это наиболее частое серьезное осложнение «сахарной» болезни 2 типа и головная боль эндокринологов, поэтому установленный диагноз (СД) уже является поводом для профилактики поражения нервных волокон, а появление первых признаков – для пересмотра терапии в сторону повышения эффективности. Помимо мероприятий, направленных на компенсацию основного заболевания (СД), назначается лечение, предусматривающее улучшение кровоснабжения, снимающее отечность, препятствующее проникновению инфекции (антибактериальная терапия местно).

Диабетическая нейропатия, видео - программа «Жить здорово!»

Запустить механизм формирования нейропатии и сделать ее сопутствующей, кроме сахарного диабета могут и другие заболевания: гематологическая патология, коллагенозы, билиарный цирроз, новообразования, гипотиреоз, множественная миелома и пр.

Дефицит витаминов группы В

Дефицит отдельных витаминов из группы В (В1, В12, В6), которые от природы обладают нейротропным эффектом (положительно влияют на ЦНС и периферические нервы), поэтому в медикаментозной форме используются в качестве важных средств патогенетического лечения. Естественно, если в организме по каким-либо причинам сложится недостаток этих витаминов, который не будет быстро восполнен, то в скором времени заявят о себе симптомы хронической аксональной полинейропатии.:

  1. Дефицит витамина В1 (тиамин) вызывает нейропатию нижних конечностей, напоминающую диабетическую или алкогольную;
  2. Недостаток В6 (пиридоксин) - формирует преимущественно сенсорные нарушения, проявляющиеся онемением и покалыванием;
  3. Нехватка В12 (цианокобаломин) – чаще всего приводит к дегенерации спинного мозга и поражению задних канатиков, иногда – к развитию сенсорных нарушений с онемением и покалыванием.

Основным методом лечения полинейропатии подобного типа является введение витаминов группы В и аскорбиновой кислоты в терапевтических дозах, а также диета, насыщенная данными полезными веществами.

Токсическая форма

Токсическая форма заболевания с поражением черепных нервов может развиваться, как осложнение инфекционного процесса, вызываемого такими агентами, как бацилла Леффлера (дифтерийная палочка – дифтерийная нейропатия), вирус герпеса, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Тяжелые интоксикации, развивающиеся вследствие проникновения в кровь чуждых человеческому организму веществ, которые попадают туда случайно или преднамеренно с целью свести счеты с жизнью: мышьяк, метанол, который путают с этанолом, угарный газ, дихлофос и другие фосфорорганические (или просто ядовитые) химические соединения. Токсическую полинейропатию формирует и хроническое употребление алкогольных напитков, разница лишь в том, что вышеперечисленные яды действуют очень быстро и поражают нервы за 2-4 дня, вызывая острую аксональную полинейропатию, а алкоголик травит свой организм месяцами и годами, создавая почву для прогрессирования патологического процесса. В большинстве случаев в течение полугода страдающий алкоголизмом человек «использует свои шансы» получить данную болезнь.

Алкогольная полинейропатия развивается у 2 – 3% людей, не знающих меры в горячительных напитках, и находится на втором месте после диабетической. Основную роль в формировании патологического процесса играют 2 фактора: 1) токсическое действие этанола на нервную систему, 2) метаболические нарушения в нервах. От влияния алкоголя страдают не только периферические нервы, определенные изменения затрагивают также головной и спинной мозг.

Симптомы алкогольной полинейропатии развиваются постепенно:

  • Боли в икрах, усиливающиеся при надавливании, и парестезии в дистальных отделах появляются первыми;
  • Несколько позже приходит слабость и параличи, которые касаются как верхних конечностей, так и нижних;
  • Паретичная мускулатура быстро начинает атрофироваться;
  • Глубокие рефлексы повышаются, зоны их расширяются;
  • Начинает проявляться нарушение поверхностной чувствительности по типу носков и перчаток;
  • Углубление клинических проявлений при отсутствии лечения может привести к тому, что внешние признаки ПНП начинают напоминать спинную сухотку при сифилисе, однако отсутствие характерных симптомов (RW – положительная, нарушение мочеиспускания, «прострелы») указывает на иной причинный фактор и другой тип нейропатии, ничего общего с сифилисом не имеющей.

Иногда алкогольная полинейропатия развивается стремительно и происходит это обычно после сильного переохлаждения. Для такого типа характерен широкий диапазон изменений в нервной системе, больные, как правило, имеют «красноречивый» внешний вид и предъявляют массу жалоб. Вазомоторные, секреторные и трофические нарушения являются причиной усиленного потоотделения, отечности дистальных отделов нижних и верхних конечностей, изменению температуры и цвета кожных покровов.

Болевые ощущения при алкогольной полинейропатии могут нарастать в течение нескольких месяцев. Между тем, своевременное лечение, которое включает витаминотерапию, ноотропы, физиотерапевтические процедуры, прозерин, способно повернуть развитие процесса вспять.

В заключение данного раздела следует вспомнить о нейропатии, развивающейся от употребления веществ, предназначенных для лечения и профилактики болезней. Медикаментозная полинейропатия развивается на фоне лечения препаратами, которые трудно отнести к простым: соли золота, висмут, сульфаниламиды, противосудорожные, антибактериальные и химиопрепараты. В иных случаях периферические нервы могут поражаться после похода на прививку (введение вакцин и сывороток).

Травмы, компрессия, переохлаждение и неизвестный фактор

В этом подразделе мы собрали несколько похожие причины, ведь нередко можно слышать, что проявления болезни развились после ушиба или переохлаждения, иногда признаки полинейропатии появились в результате инфекции или вследствие компрессионных синдромов, которыми так богат остеохондроз позвоночника.

Таким образом, причиной нейропатии нередко выступают:

  1. Травмы. Механическое повреждение нервов в результате травм (ушибов, вывихов, открытых и закрытых переломов, неудачных оперативных вмешательств) может стать причиной нейропатии нижних или верхних конечностей с парестезией, онемением, покалыванием. Например, травматическое нарушение целостности локтевого нерва одной из верхних конечностей дает типичную картину локтевой нейропатии: согнутые безжизненные пальцы, рука с признаками мышечной атрофии, потеря функциональной способности.

связь уровня поражения позвоночника с органами

Компрессия нервных корешков. Компрессионный синдром при остеохондрозе или грыже межпозвоночных дисков, где симптомы страдания периферических нервов чаще носят преходящий характер, может стать причиной радикулопатии как верхних конечностей, так и нижних, сопровождаемой двигательными, чувствительными и вегетативными расстройствами. Дегенеративно-дистрофические изменения в большей степени касаются нижних отделов позвоночника (остеохондроз и его последствия) и при отсутствии или неэффективности лечения нередко приводят к компрессии нервных корешков, которая может легко обернуться развитием нейропатии нижних конечностей. Компрессионный синдром, возникающий в результате прогрессирования ревматоидного артрита, развития опухоли, проведения медицинских манипуляций, грозит ущемлением нервов верхних конечностей, что зачастую вытекает в нейропатию плечевого сплетения (плечевой плексит) или локтевую нейропатию.

  • Переохлаждение. Наряду с другими факторами (отит, сахарный диабет, травмы, инсульт, операции, опухоль, стоматологические манипуляции), влияние сквозняка и холода становится причиной возникновения такого воспалительного процесса, который заметно меняет не в лучшую сторону внешний вид (лицо перекошено, глаз не закрывается) и доставляет дополнительные неудобства (нарушение вкуса, иногда поражение слезных желез). Название этой болезни – нейропатия лицевого нерва.
  • К загадочным формам болезни, поскольку происхождение до конца не определено, относят некоторые наследственные формы, а также острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию, называемую синдромом Гийена-Барре. Известно, что синдром Гийена-Барре нередко дает о себе знать вслед за острой инфекцией, перенесенной человеком и, возможно, вызванной фильтрующимся вирусом, который, кстати, тоже пока не выделен. Многие авторы относят данный синдром к своеобразному проявлению аллергической реакции и рассматривают патологический процесс, как аутоиммунную патологию.
  • Особый интерес вызывает полинейропатия, которую первоначально назвали послеродовым полиневритом. При дальнейшем изучении этого патологического состояния выяснилось, что оно не настолько послеродовое и способно развиваться на любом сроке беременности, поэтому сейчас болезни дано другое название – полинейропатия беременных.

    Происхождение ПНП беременных связывают:

    • С недостатком витаминов (группы В – в особенности) во время беременности;
    • С повышенной чувствительностью к белкам, которые попадают в организм женщины от плаценты и плода и являются для нее чужеродными;
    • С токсическим влиянием продуктов обмена на периферические нервы.

    Симптомы полинейропатии нижних конечностей (парестезии, парезы, параличи и боли) появляются на фоне полного благополучия, однако нередко развитие болезни на этом не заканчивается и к симптомам ПНП присоединяются признаки интоксикации (общая слабость, тошнота, рвота и пр.).

    Основное лечение данной патологии – назначение витаминных комплексов, содержащих витамины группы В, десенсибилизирующая терапия.

    Наследственность

    Наследственные нейропатии представляют неоднородную группу патологических состояний: некоторые мутации генов обусловливают один единственный признак, а другие, наоборот, дают массу различных симптомов, среди которых проявляет себя поражение периферических нервов.

    К метаболическим нейропатиям относят амилоидозы, полученные по наследству, а также порфирии и нарушения липидного обмена того же происхождения. Загадочные формы представляют наследственные моторно-сенсорные (синдром Шарко-Мари-Тута) и сенсорно-вегетативные типы (болезнь Фабри). В качестве примера наследственных ПНП приведем болезнь Фабри (признак, сцепленный с полом, лизосомная болезнь накопления), при которой нейропатия выступает как один из многочисленных симптомов. Поскольку ген, контролирующий данную патологию, находится в Х-хромосоме, преимущественно болеют мужчины, что объяснимо – они имеют только одну Х-хромосому и, если она оказалась дефектной, болезнь неизбежна. Однако известны случаи заболевания женщин, но почему это происходит – от генетиков до сих пор однозначного ответа не последовало. Заболевание имеет богатую симптоматику (непереносимость нагрузок, снижение потоотделения, поражение внутренних органов) и характерный внешний вид больного (акромегалия). Проявления нейропатии в одинаковой мере могут затрагивать и нижние и верхние конечности: ступни и ладони испытывают постоянное жжение, онемение, болезненность. Симптомы усугубляются при кризе, который провоцируется стрессом, холодовым или тепловым воздействием.

    Лечение

    Хотя лечение полинейропатии определяется с учетом причинного фактора и предусматривает воздействие на основное заболевание, вызвавшее поражение периферических нервов, терапевтические меры должны быть комплексными с одновременной направленностью на ликвидацию симптомов ПНП.

    Проблема лечения метаболических форм ПНП, коими в первую очередь являются самые распространенные типы: диабетическая полинейропатия (осложнение сахарного диабета 2 типа) и алкогольная полинейропатия (следствие хронической алкогольной интоксикации). Как правило, эти, а нередко и другие, нейропатии сопровождаются интенсивным болевым синдромом и выраженным нарушением чувствительности. Для уменьшения клинических проявлений современная медицина предлагает различные методы лечения:

    1. Витаминотерапия. Комбинированные препараты, содержащие в фармацевтических дозах витамины В1, В6, В12 (нейромультивит, мильгамма), идут в числе первых. Они дают хороший обезболивающий эффект, ликвидируют расстройство чувствительности за счет улучшения способности нервов к восстановлению своих структурных компонентов, осуществляют антиоксидантную защиту. К лечению ПНП привлекают природные формы перечисленных витаминов, комбинируя их, а также другие лекарственные средства данной фармакологической группы (витамины А, С, Е).
    2. Обезболивающие препараты. Для купирования боли применяют, в основном, ненаркотические анальгетики (аспирин, трамал) и нестероидные противовоспалительные (НПВП), однако при сильных болевых ощущениях в иных случаях назначают кодеин и даже морфий. К анальгезирующей терапии считают целесообразным добавлять Магне В6, который повышает эффективность лечения анальгетиками.
    3. Глюкокортикоиды, плазмаферез, иммуносупрессанты. Последние результаты научных исследований показали, что в патогенезе некоторых ПНП основная роль принадлежит сбоям в тканевом иммунитете, поэтому длительная иммуномодуляция с помощью медикаментозных средств весьма себя оправдывает. В данных случаях используют такие препараты, как азатиоприн, циклоспорин, облучение лимфатической системы + циклофосфан. Однако при тяжелом состоянии пациента иммуносупрессанты нередко комбинируют с гормонами или плазмаферезом (азатиоприн + преднизолон, азатиоприн + плазмаферез). Нередко в качестве вспомогательного лекарства назначают эрбисол, который представляет собой комплекс природных органических соединений, обладающий многонаправленным действием (иммуномодулирующее, противовоспалительное, антиоксидантное, мембрано-стабилизирующее). Между тем, схемы гормонотерапии (преднизолон, метилпреднизолон) с нарастанием и убыванием дозы (с учетом состояния пациента) определяет только врач. Он же комбинирует гормонотерапию с иммуноглобулинами (иммуноглобулин человека нормальный, сандоглобулин) или плазмаферезом. Данные мероприятия проводятся в стационарных условиях.
    4. Другие препараты. При полинейропатии назначаются и другие лекарственные средства: способствующие ускорению утилизации глюкозы, улучшению питания тканей и реологических свойств крови, обладающие мочегонным, сосудорасширяющим, венотоническим действием (все эти качества содержит в себе инстенон), а также препараты, улучшающие клеточный метаболизм (актовегин) и нервно-мышечную проводимость (прозерин), нормализующие кровоток в микроциркуляторном русле (трентал), регулирующие окислительно-восстановительные реакции в тканях (фосфаден). В отдельных случаях проводится дезинтоксикационная или десенсибилизирующая терапия. В листке назначений больного ПНП можно встретить широкий круг препаратов из различных фармакологических групп: церебролизин, оксипин, пикамелон, энкад, пантотенат кальция… Что назначить и чем это обосновать – подумает доктор.

    Полинейропатия (в зависимости от своего происхождения и клинических проявлений) иногда надолго может приковать пациента в кровати. И он сам, и, особенно, его близкие должны помнить, что не все во власти химических соединений, называемых лекарствами. Немалую роль играет правильное питание, реабилитационные мероприятия и, особенно – уход и забота.