Пароксизмальные боли

Тригеминальная лицевая боль



Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли.

Оглавление:

•Непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва.

•Вместе с тем непароксизмальная постгерпетическая лицевая боль также именуется невралгией.

Пароксизмальные тригеминальные прозопалгии

Пароксизмальной лицевой болью, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, проявляются



• тригеминальная невралгия, обусловленная рассеянным склерозом

• симптоматические тригеминальные невралгии, возникающие при опухолевом поражении тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва — наиболее распространенная форма пароксизмальных (приступообразных) лицевых болей. Также она считается самым мучительным видом лицевой боли. Проявляется приступами резкой высокоинтенсивной боли в зоне иннервации тройничного нерва. Прекращение приступа лицевой боли через несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других видов хронической боли. Симптоматика тригеминальной невралгии претерпевает значительные изменения по мере нарастания и регресса болевого синдрома, достигая наибольшей демонстративности в разгар периода обострения.

При вторичных (симптоматических) формах тригеминальной невралгии, возникающих при опухолевом поражении тройничного нерва, уже на первом этапе заболевания может наблюдаться симптоматика, отличающаяся от типичной клинической картины.



Непароксизмальные тригеминальные прозопалгии

К непароксизмальным тригеминальным прозопалгиям, проявляющимся продолжительной лицевой болью, а также дефицитом чувствительности (гипестезией, анестезией) в лицевой области, относятся различные клинические формы тригеминальной невропатии, включая постгерпетическую невралгию. Чаще всего развитие тригеминальной невропатии связано с очевидными этиологическими факторами — тригеминальным опоясывающим герпесом и травматическим повреждением тройничного нерва. В некоторых случаях тригеминальная невропатия является одним из ранних проявлений системных заболеваний, в частности — системной склеродермии, системной красной волчанки, саркоидоза и болезни Лайма.

Травматическая тригеминальная невропатия

Представляет собой основную форму тригеминальной невропатии, клиническими признаками которой являются непароксизмальная лицевая боль, сенсорная недостаточность (чувство онемения) и крайне редко — двигательные нарушения. Как правило, острое развитие указанной симптоматики имеет очевидную взаимосвязь с местными патологическими процессами и ятрогенными воздействиями в челюстно-лицевой области.

Первым признаком травматической тригеминальной невропатии является остро развившаяся сенсорная недостаточность — от легко выраженной гипестезии до анестезии, ограниченная зоной иннервации пораженной чувствительной ветви. В последующем в той же области лица возникает парестезия (чувство «мурашек») и/или непароксизмальная боль. Симптомы выпадения чувствительности, сопровождающие лицевую боль, могут сохраняться значительно дольше, чем лицевая боль. В пораженной области часто выявляется гиперестезия, а также болезненность при пальпации ограниченных участков кожи лица.



Тригеминальная постгерпетическая невралгия — постоянная лицевая боль и/или чувство жжения и зуда, сохраняющиеся с момента развития герпетических высыпаний или возникающие через несколько недель после разрешения высыпаний (отсроченная постгерпетическая невралгия).

•наличие сопутствующей патологии;

•осложненное разрешение высыпаний — высыпания с геморрагическим компонентом и вторичной пиодермией;

•выраженный резидуальный сенсорный дефицит («онемение» кожи после разрешения высыпаний).

Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)



Деафферентационная лицевая боль (прозопалгия) — наиболее тяжелая форма тригеминального поражения, проявляющаяся высокоинтенсивной, нередко резистентной к консервативной терапии лицевой болью и выраженной сенсорной недостаточностью. Развивается в результате значительного повреждения (разрушения) периферических или центральных структур тригеминальной системы.

Диагностика тригеминальных прозопалгий

Наличие лицевой боли предусматривает детальное исследование функции черепных нервов, а также вносит определенные дополнения к традиционному неврологическому осмотру. Объективными признаками поражения нервной системы лица являются сенсорные нарушения в орофациальной области — триггерные зоны, участки повышенной и/или пониженной чувствительности, местные вегетативные нарушения, а также наличие локальной пальпаторной болезненности.

Установление определенной формы тригеминальной лицевой боли, обычно требующее проведения междисциплинарного клинического обследования, предусматривает исключение ряда форм орофациальной боли, не связанных с поражением тройничного нерва, в частности

•симптоматических (офтальмо-, рино- и одонтогенных)



Лечение тригеминальных прозопалгий

• центральный (например, нарушение кровообращения в ядре тройничного нерва)

• периферический , являющийся следствием воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тройничного нерва (опухоли, травмы лица, заболевания придаточных пазух носа и т. д.).

Пароксизмальная головная боль

Пароксизмальная гемикрания – достаточно редкий вид головной боли. Характеризуется сильными короткими (от 2 до 30 минут) и многочисленными приступами на протяжении дня. Обычно имеет односторонний характер, может распространяться на глазное дно, висок, ухо, захватывать часть шеи и плечо.

С 1974 года пароксизмальная головная боль выделена в отдельную группу сосудистых болей, хотя этиология развития заболевания и патогенез до конца медиками еще не выявлены. Гораздо чаще (примерно в 8 раз) встречается у женщин, чем у мужчин, и рассматривается как подобие мужской кластерной цефалгии. Есть основания считать, что пароксизмальная головная боль трансформируется из других форм болей.

Симптомы

Как правило, признаки заболевания первоначально возникают в зрелом возрасте (очень редко у детей). Проявляются ежедневными, очень сильными, но непродолжительными атаками головной боли. Характер ощущений: жгучий, сверлящий, глубокий, пульсирующий, но всегда односторонний, охватывающий глазную и лобно-височную долю.

  • покраснением кожных покровов лица;
  • покраснением глазного яблока;
  • слезоточивостью;
  • отечностью век;
  • птозом (опущение верхнего века) и миозом (сужение зрачка);
  • заложенностью носа и/или ринитом;
  • потливостью и поражением симпатических нервов патологического участка.

Частота приступов варьирует до 5 раз в сутки, обычно отсутствует связь с другими причинами головной боли.

Таким образом, симптомы пароксизмальной гемикрании очень схожи с хронической кластерной болью: интенсивность, локализация ощущений, вегетативные признаки и пр.

Отличительные особенности: увеличение частоты атак в несколько раз, гораздо меньшая продолжительность приступа, преобладание у женщин. Кроме того, отмечается отсутствие реакции на профилактические средства, купирующие кластерную боль, и прекращение приступов через 1-2 дня после начала терапии индометацином.

Разновидности заболевания

Атаки пароксизмальной гемикрании накатывают периодами, которые могут длиться от одной недели до одного года. Иногда периоды приступов сменяются периодами полной ремиссии (длительность от месяца до 1 года), когда симптомы заболевания полностью отсутствуют.

Разновидности клинических проявлений:


  • Хроническая. Встречается гораздо чаще, чем остальные. Характеризуется повторением приступов в течение 1 года и более без периодов ремиссии или с очень коротким облегчением состояния (до 1 месяца).
  • Эпизодическая. Характеризуется как минимум 2 периодами приступов боли на протяжении 1 года и периодами ремиссии продолжительностью не менее 1 месяца.
  • Предхроническая. Начинается с редких периодов атак (менее 2 раз в год), которые постепенно учащаются и переходят в хронические.

Диагностика и лечение

Диагностирование заболевания начинается со сбора клинической картины и осмотра пациента. Более детальное дифференцирование проводится по международной классификации головных болей. Пароксизмальная устанавливается на основании критериев:

  • Как минимум 20 атак.
  • Жестокие атаки односторонней боли, локализирующиеся в орбитальной, супраорбитальной и/или височной области. Постоянно охватывают одну и ту же сторону. Длятся от 2 до 30 минут.
  • Неприятные ощущения сопровождаются хотя бы одним из вышеперечисленных симптомов.
  • Частота приступов от 2-5 раз в сутки, иногда больше.
  • Наступление облегчения после принятия индометацина.

В качестве дополнительных исследований может быть назначено КТ или МРТ для исключения патологий шейного участка позвоночника или опухолей головного мозга.

Лечение

Самым эффективным средством лечения пароксизмальной гемикронии считается индометацин. Терапевтические дозы начинаются с 75 мг в сутки, разделенных на 3 приема. По мере надобности доза увеличивается до 250 мг во время приступов. После прекращения атак постепенно осуществляется переход на поддерживающую дозу 12,5-25 мг/сут.

Если нет противопоказаний по состоянию здоровья к длительному приему индометацина, то терапию желательно продлить до нескольких месяцев, чтобы избежать возобновления атак. Использование анальгетиков или спазмолитиков неоправданно, так как не приносит должного облегчения.

Противопоказания к приему индометацина: индивидуальная непереносимость, язвенная болезнь, заболевания печени, почек, ЖКТ, сердца, крови, бронхиальная астма, беременность, период лактации.



Пароксизмальные гемикрании

Что такое пароксизмальные гемикрании (ПГ)?

Пароксизмальные гемикрании — это группа редких доброкачественных заболеваний, которые во многом напоминают класторные головные боли, но не реагируют на противокластерное лечение. Головные боли характеризуются сильной, мучительной, стреляющей, сверлящей или пульсирующей болью в орбитальной, супраорбитальной и височной зонах и сопровождаются одним из ниже перечисленных симптомов на стороне боли:

За сутки развивается от одного до 40 приступов,продолжительностью от 2 до 25 минут, но в редких случаях могут длиться 2 часа. Головные боли случаются в любое время дня и ночи, чаще больной пробуждается с невыносимой головной болью.

Существуют ли клинические разновидности пароксизмальной гемикрании?

Да. Существуют 3 схожие формы заболеваний:

  • Хроническая пароксизмальная гемикрания, при которой головные боли развиваются ежедневно в течение многих лет без ремиссий.
  • Эпизодическая пароксизмальная гемикрания, которая характеризуется периодами частых ежедневных приступов и длительных ремиссий.
  • Прехроническая пароксизмальная гемикрания, которая начинаетсяс эпизодической головной боли и переходит в хроническую форму без ремиссий.

Чем отличается ХПГ от кластерной головной боли?

Отличие в частоте приступов, их продолжительности и реакции на лечение. Среди пациентов с ПГ не отмечается явного преобладания мужчин, как при кластерной ГБ. Приступы кластерной ГБ встречаются реже и менее продолжительны.

Различаются ли механизмы ПГ и кластерной ГБ?

ПГ, как и кластерные ГБ, относятся к группе заболеваний, называемых тригеминальные вегетативные невралгии (ТВЦ). Они характеризуются циклическим течением сильной ГБ, сопровождающейся вегетативными симптомами и имеют общий патофизиологический механизм — тригеменальный вегетативный рефлекс.



И те и другие провоцируется алкоголем. У 10% больных ХПГ приступы развиваются при наклоне и повороте головы, а также при надавливании на поперечные отростки С4-С5, корешок С2 или большой затылочный нерв.

Важно ли различать кластерные ГБ и ПГ?

Да. Дифференциальная диагностика этих заболеваний имеет важное значение, т.к. ПГ резистентны к тем медикаментам, которые используют для лечения кластерных ГБ. ПГ лечатся только индометацином, что является единственным диагностическим критерием ПГ.

Показаны ли дополнительные методы исследования больным с диагнозами ЭПГ и ХПГ?

Т.к. ГБ органического происхождения тоже иногда поддаются лечению индометацином, то для исключения органических причин ГБ всем больным с подозрением на ЭПГ и ХПГ рекомендуются визуализирующие методы диагностики.

Как лечатся ПГ?

ПГ отличаются тем, что из всех НПВП реагируют только на индометацин. Первоначально индометацин назначается по 25 мг 3 раза в сутки. Если через неделю реакция отсутствует, дозу повышают до 50 мг 3 раза в сутки и ГБ полностью купируются через 1-2 дня лечения. Иногда суппозитории переносятся лучше, чем пероральные формы. В редких случаях дозу увеличивают до 300 мг/сутки, что может указывать на органическую причину ГБ.

Верно ли, что при лечении индометацином прорывные ГБ не возникают?

Нет. Иногда прорывные ГБ возникают в конце интервалов между приемами индометацина. В таких случаях прибегают к повышению дозы или укорочению интервалов между приемами препарата.



Что следует предпринять, если ГБ не поддаются лечению индометацином?

Нужноповорить обследование и убедиться, что ГБ не вызваны органическим заболеванием. После подтверждения можно использовать верапамил, ацетилсалициловую кислоту, ибупрофен, напроксен или парацетамол.

Что такое синдром SUNCT?

Это одна из форм ТВЦ, характеризующаяся кратковременными(short-lasting), односторонними(unilateral), невралгическими(nevralgiform) приступами ГБ с гиперемией конъюктивы(conjunctival injection) и слезотечением(tearing).

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

ЛЕЧЕНИЕ МИГРЕНИ И НЕКОТОРЫХ ФОРМ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ МИГРЕНЕПОДОБНОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА

О статье

Для цитирования: Шток В.Н. ЛЕЧЕНИЕ МИГРЕНИ И НЕКОТОРЫХ ФОРМ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ МИГРЕНЕПОДОБНОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА // РМЖ. 1998. №20. С. 2

Описана тактика лечения мигрени, кластерной головной боли, хронической пароксизмальной гемикрании, мигрени нижней половины лица и "шейной мигрени". В каждом из разделов приведены характерные клинические признаки разных типов мигрени и других пароксизмальных форм сосудистой головной боли.



The paper describes treatment policy for migraine, cluster headache, chronic paroxysmal hemicrania, lower facial and cervical migraine is described. Each section outlines the characteristic clinical signs of different types of migraine and other paroxysmal vascular headaches.

В.Н. Шток - д.м.н., проф., зав. кафедрой неврологии Российской медицинской академии последипломного образования

V.N. Shtok - prof., MD, Head, Department of Neurology, Russian Medical Academy of Postgraduate Training

К группе пароксизмальной головной боли сосудистого генеза относятся разные формы собственно мигрени, пучковая (кластерная) головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрения, мигрень нижней половины лица. Во всех этих случаях в основе патогенеза лежит наследственная или врожденная неполноценность нейрогуморальной регуляции и/или эндокринного гомеостаза. Особняком стоит "шейная мигрень" вертеброгенного происхождения.

Мигрень проявляется приступами боли (чаще пульсирующего характера) в лобно-височно-глазничной области, распространяющейся на половину головы (гемикрания). Начинается чаще во временном интервале от периода полового созревания до начала третьего десятилетия жизни.



Дальнейшее течение непредсказуемо: приступы могут закончиться с окончанием полового созревания или с разной частотой продолжаться в течение жизни. В последнем случае на частоту приступов влияют разные факторы: нездоровый образ жизни, бытовая или производственная стрессовая нагрузка, смена привычных климатических условий, пищевые, лекарственные и иные аллергены.

Для разных типов мигрени характерны следующие признаки: локализация боли, чаще односторонняя, продолжительность приступа несколько часов, фото- или фонофобия, появление тошноты или рвоты на высоте приступа. Во время приступа больной нетрудоспособен, снижается и привычная бытовая активность. Больной стремится уединиться, лечь в постель, заснуть. Следует подчеркнуть индивидуальную стереотипность течения приступа у каждого больного.

Согласно предложениям международной комиссии экспертов по классификации и диагностике головной боли, в рамках собственно мигрени выделяют мигрень без ауры и мигрень с аурой.

Мигрень без ауры (прежнее название - простая, обычная) характеризуется наступлением приступа без каких-либо выраженных расстройств непосредственно перед его началом. Однако у больных в течение нескольких часов до приступа могут наблюдаться дисфория, раздражительность, изменение аппетита, задержка воды (чаще на это обращают внимание женщины). Совокупность этих симптомов называют предвестниками.

Мигрень с аурой характеризуется возникновением ауры чаще до, реже одновременно или на фоне развернувшегося приступа боли. К этому типу относится мигрень, называвшаяся прежде классической (офтальмической), при которой аура проявляется либо сверкающими точками, зигзагами или частичным выпадением в каком-либо квадранте или половине обоих полей зрения, что свидетельствует о дисциркуляции в корковых ветвях задней мозговой артерии, снабжающей зрительный анализатор. От офтальмического типа отличают ретинальную (сетчатковую) мигрень, при которой нарушения зрения на один глаз (зрение другого глаза обычно не нарушается) проявляются затуманиванием, впечатлением падающих хлопьев или движением черных мушек. Эти нарушения обусловлены дисциркуляцией в центральной артерии сетчатки.



Обычно зрительная аура в обоих случаях предшествует приступу боли.

Продолжительность ауры индивидуальна - от нескольких секунд до нескольких минут. Иногда после окончания ауры до наступления боли бывает короткий "светлый" промежуток.

Другая форма ауры (прежнее название - ассоциированная мигрень) отличается возникновением до или в начале болевого приступа разных неврологических расстройств - гемипареза, гемидизестезии, афазии, вестибуломозжечковых симптомов, психических (дисфрения), что свидетельствует о дисциркуляции в разных областях коры или ствола мозга, или появлением соматических симптомов (боли в области грудной клетки или живота) как признаков преходящих нарушений регуляции функции внутренних органов.

Приступы, повторяющиеся без перерыва 2-5 сут, называют мигренозным статусом. Если ассоциированные симптомы наблюдаются в течение нескольких дней или часов после приступа, говорят об осложненной мигрени. В таких случаях необходимо более углубленное обследование для исключения артериальной или артериовенозной аневризмы мозговых сосудов. Если все приступы или большая их часть возникают в период менструации, такую мигрень называют катаминеальной (менструальной).

Лечение при приступе мигрени. Наиболее эффективным средством являются агонисты 5-НТ1 -серотониновых рецепторов - суматриптан, золмитриптан.



Суматриптан при приступе назначают внутрь в таблетках по 0,1 г не более двух раз в день, или вводят подкожно 6 мг препарата (в ампуле 6 мг янтарной соли суматриптана растворены в 0,5 мл дистиллированной воды) тоже не более двух раз в день. Внутрь и в инъекциях одновременно суматриптан не используют, с препаратами эрготамина не сочетают. Препарат противопоказан при беременности, стенокардии и перемежающейся хромоте.

Другим эффективным средством является эрготамина гидротартрат, который оказывает вазоконстрикторное действие. Однократно не следует назначать более 2 мг препарата внутрь или 4 мг в свече (не более 8-10 мг/сут). При быстром развитии болевой фазы вводят 0,25-0,5 мл 0,05% раствора эрготамина в мышцу или в вену. Передозировка ведет к развитию эрготизма. Эрготамин входит в состав таких лекарственных средств, как гинергин, гинофорт, неогинофорт, эргомар, секабревин, беллоид, аклиман. Среди готовых препаратов хорошо зарекомендовал себя кофетамин - сочетание эрготамина с кофеином.

Препараты следует принимать при появлении первых признаков приступа, поскольку позднее развивается стаз желудка, и лекарства, принятые внутрь, не всасываются. Метоклопрамид (внутримышечно, внутрь или в свечах за несколько минут до приема анальгетика или эрготамина) ускоряет эвакуацию содержимого желудка и всасывание анальгетика.

Приступ можно купировать дигидроэрготамином - внутрь по 5-20 капель 0,2% раствора (в 1 мл 0,002 г), либо подкожно по 0,25-0,5 мл 0,1% раствора (в 1 мл 0,001 г) 1-2 раза в день, либо назальный спрей (по 1 дозе в каждую ноздрю - максимум 4 дозы в течение приступа). Можно добавить антигистаминные, седативные и снотворные препараты.

При индивидуальном подборе эффективных средств для лечения приступа рекомендуют следующие сочетания эрготамина с анальгетиками: эрготамин+амидопирин+ацетилсалициловая кислота; эрготамин+кофеин+индометацин; эрготамин+парацетамол+кодеина фосфат+кофеин. В таких комбинациях каждый из препаратов назначают в половине средней терапевтической однократной дозы.



Лечение при мигренозном статусе проводят в неврологическом стационаре. Внутривенно (капельно) вводятмг растворимого препарата преднизолона - преднизолона гемисукцинат (содержимое ампулы - 0,025 г - растворяют в 5 мл воды для инъекций, предварительно подогретой до 35-37°С; для капельного введения полученный раствор разводят вмл изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или полиглюкина), дигидроэрготамин или инъекционный препарат ацетилсалициловой кислоты аспизол (содержит в 1 ампуле 1 г сухого вещества - 0,9 г моноацетилсалицилата лизина, 0,1 г аминоуксусной кислоты и по активности соответствует 0,5 г ацетилсалициловой кислоты, в другой ампуле 5 мл растворителя - воды для инъекций). Свежеприготовленный раствор аспизола вводят медленно в вену или глубоко в мышцу. Для капельного внутривенного вливания этот раствор разводят 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или в 5% растворе глюкозы или полиглюкина. Назначают суматриптан или эрготамин (избегать передозировки!). Применяют дегидратирующие средства (фуросемид), нейролептики (аминазин, галоперидол, тиоридазин), диазепам, антигистаминные, снотворные и противорвотные препараты. Для местной анестезии предлагают инфузии в вену 0,25% раствора бупивакаина гидрохлорида (0,1-0,2 мг/кг) - в 10% растворе глюкозы (в течение 30 мин). Хорошие результаты дает сочетание внутривенных инъекций эуфиллина с глюкозой, дегидратирующих и антигистаминных средств. В связи с повышением во время мигренозного статуса уровня лактата в спинномозговой жидкости рекомендуют капельные вливания натрия бикарбоната. Наркотические анальгетики обычно не дают эффекта, но часто усиливают рвоту.

Межприступное лечение мигрени назначают при частых (не реже 1 в неделю) и тяжелых приступах, приводящих к временной нетрудоспособности.

Наибольшее признание получили так называемые антисеротониновые средства. Один из этих препаратов - ципрогептадин (12 мг/сут), пизотифен (1,5 мг/сут), метисергид (6 мг/сут) или ипразохром (7,5 мг/сут) - назначают ежедневно. Лечение целесообразно начинать в межприступные дни. Продолжительность курса 3-6 мес в зависимости от эффективности, наличия и тяжести побочных реакций. Прекращение или резкое уменьшение частоты и тяжести приступов наблюдается у 50-70% больных.

Серотонинергическими свойствами обладают антидепрессанты.

Дозы амитриптилина, рекомендуемые при курсовом лечении, колеблются от 10 до 175 мг/сут. Ингибиторы моноаминоксидазы для пролонгированных курсов не применяются из-за токсичности и побочных реакций.



Эффективны b -блокаторы: лечение пропранололом в доземг/сут уменьшает частоту и тяжесть приступов у 80% больных. b -блокатор надолол можно принимать 1 раз в сутки (20-80 мг). Эффективность окспренолола и пиндолола значительно ниже таковой пропранолола. Селективные b -блокаторы, как правило, неэффективны. Эффективность пропранолола повышается при использовании его в комбинации с пизотифеном, причем доза каждого из лекарств может быть уменьшена вдвое. Учитывая, что b -блокаторы и эрготамин вызывают периферическую вазоконстрикцию, их не следует назначать одновременно.

Действие клонидина сходно с действием b -блокаторов. При курсовом лечении клонидин в дозе 0,150-0,235 мг/сут уменьшает частоту и тяжесть приступов у 52-61% больных. Лечение b -блокаторами и клонидином целесообразно применять у больных гипертонической болезнью.

Для межприступного лечения применяют нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС) - ацетилсалициловую кислоту (15 мг/кг в сутки), кетопрофен (мг/сут), пироксикам (20 мг/сут), напроксен (550 мг/сут), мефенамовую, флуфенамовую и толфенамовую кислоты (соответственно, 400 и 300 мг/сут); дигидрированные производные спорыньи - дигидроэрготамин (1 мг/сут), дигидроэрготоксин в дозе 4,5 мг/сут, ницерголин - 15 мг/сут внутрь в течение 2-3 мес; антагонисты кальция: циннаризин (225 мг/сут), флунаризин (9 мг/сут), верапамил (мг/сут), дилтиазем (180 мг/сут), нимодипин (120 мг/сут). Продолжительность курса 8-15 нед .

При менструальной мигрени хороший эффект дает назначение за 3-5 дней до начала менструации курсов лечения НСПВС в указанных выше дозах или бромокриптина (2,5-5 мг/сут). Больным с синкопальной мигренью бромокриптин противопоказан. Если такое лечение неэффективно, применяют гестагенные препараты: 2,5% раствор прогестерона в масле по 1 мл в мышцу через день задней до менструации или 6,5% (12,5, 25%) масляный раствор оксипрогестерона капроната пролонгированного действия по 1 мл в мышцу 1 раз за 10 дней до менструации.

Иногда эффективен прием прегнина по 0,01 г 2 раза в день в течение 6-7 дней. В резистентных случаях назначают тестостерона пропионат по 0,05 г 2 раза в день.



Больным, у которых межприступное лечение мигрени не дает эффекта, необходимо провести электроэнцефалографию.

При выявлении эпилептиформной активности на ЭЭГ для межприступного лечения используют антиконвульсанты: финлепсин по 0,2 г 2 раза в день или фенобарбитал по 0,05 г 2 раза в день, вальпроат натрия по 0,6 г 2 раза в день (оптимальная концентрация в плазме 700 ммоль/л).

Выбор средств для межприступного лечения должен определяться фармакотерапевтической логикой. Так, молодым пациентам, страдающим только мигренью, назначают пизотифен или ипразохром, при наличии ортостатических эпизодов и артериальной гипотензии - дигидроэрготамин; при сопутствующей артериальной гипертензии - клонидин или b -блокаторы, дигидроэрготоксин, антагонисты кальция; при депрессивных синдромах - антидепрессанты, при менструальной мигрени - НСПВС или бромокриптин (особенно при повышении уровня пролактина в плазме); при пароксизмальных изменениях на ЭЭГ - антиконвульсанты (фенобарбитал, карбамазепин).

Состояние больных в межприступном периоде может быть различным: от практически полного здоровья до почти ежедневных проявлений тех или иных форм вегетососудистой дистонии. Среди последних наиболее часто наблюдается головная боль венозной недостаточности - распирающая боль (тяжесть) в затылке или всей голове, что требует назначения препаратов ксантинового ряда. Выбор средств для лечения межприступных проявлений вегетососудистой дистонии определяется индивидуально. В большинстве случаев целесообразно сочетать их с транквилизаторами.

Во всех случаях для успешного купирования приступов и межприступного лечения необходимо, чтобы больной соблюдал здоровый образ жизни, избегал психических и физических перегрузок, а также воздействия провоцирующих факторов.



Кластерная (пучковая) головная боль

Из прежних названий - синдром Хортона, эритромегалгия головы, групповые атаки боли - более точным по описанию симптомокомплекса можно считать периодическую мигренозную невралгию Гарриса.

Заболевание чаще начинается в возрасте от 25 до 30 лет. Около 70% больных составляют мужчины.

Приступ боли возникает внезапно в околоорбитальной области и за глазом ("глаз выпирает"), иррадиирует в лобно-височную, скуловую область, иногда по всей половине лица, в шею; боль жгучая, режущая, распирающая. Больные кричат, стонут, плачут, бывает психомоторное возбуждение. На стороне боли краснеет кожа лица, отмечаются инъекция сосудов склеры, симптом Горнера, глаз слезится, половина носа заложена. Предвестников и ауры не бывает.

Продолжительность приступа колеблется от 15 до 30 мин, обычно не превышает 2 ч. В течение суток бывает несколько приступов, причем хотя бы один - в ночное время. Периоды обострений приходятся в основном на весну или осень. Продолжительность обострения колеблется от 4 до 10 нед, после чего оно проходит спонтанно. Светлые промежутки между обострениями составляют от полугода до нескольких лет. Во время таких промежутков пациенты практически здоровы. Приступы могут быть спровоцированы любым фактором, вызывающим вазодилатацию. Описаны случаи хронической кластерной боли без светлых промежутков, хотя не исключено, что в этих случаях речь идет о промежуточной форме, близкой к хронической пароксизмальной гемикрании (см. ниже).



Для лечения приступов во время периодов обострения назначают ингаляции 100% кислорода (7 л/мин в течение 3-5 мин) в сочетании с приемом 2 мг эрготамина внутрь и местной анестезией крылонебного узла 4% раствором лидокаина или 5-10% раствором кокаина гидрохлорида. Для курсового лечения эпизодически возникающих приступов целесообразно применение преднизилона (0,02-0,0 4 г) и пизотифена в сочетании с однократным приемом 2 мг эрготамина на ночь. При частых приступах предпочтительнее сочетание лития карбоната (0,3 - 0,6 г/сут) с преднизолоном; используют также блокатор Н2-рецепторов циметидин (0,6 - 1,2 г/сут). Имеются данные об эффективности кетотифена, назначаемого по 3 мг/сут в течение 8 нед, а также комбинации кофергота (кофеин+эрготамин) с триамцинолоном (4 мг). Такую комбинацию препаратов назначают 3-4 раза в сутки, через неделю дозу триамциполона постепенно в течение недели снижают и следующую неделю больной принимает только эрготамин с кофеином. Применение средств межприступного лечения обычной мигрени (см. выше) дает редкие, но иногда поразительные результаты, обострение удается остановить на 5-7-й день.

В ряде случаев для лечения приходится испробовать все средства, рекомендуемые при терапии мигренозного статуса (см. выше).

Так или иначе по миновании индивидуально довольно определенного по продолжительности периода обострения кластерная боль проходит спонтанно. О такой особенности обязательно следует информировать больного, что его в определенной мере успокаивает.

Хроническая пароксизмальная гемикрания

Хроническая пароксизмальная гемикрания отличается тем, что приступы, напоминающие простую мигрень, обычно непродолжительны (домин), но повторяются много раз в сутки и возникают ежедневно на протяжении многих месяцев. Отмечается высокая чувствительность к лечению индометацином. Отсюда название "индометацинчувствительная головная боль (гемикрания)." Иногда длящаяся месяцами хроническая гемикрания проходит через 1-2 дня лечения индометацином. Препарат назначают по 25 мг 3 раза в день. После прекращения приступов переходят на поддерживающую дозу 12,5-25 мг/сут. При отсутствии противопоказаний к применению НСПВС рекомендуют многомесячное лечение, поскольку после краткосрочных курсов приступы возобновляются.

Вопрос о "переходной" форме между кластерной периодической болью и хронической пароксизмальной болью - хронической кластерной боли - остается дискутабельным. Для лечения назначают сначала индометацин, а при недостаточном эффекте приходится использовать средства для лечения кластерной головной боли.

Мигрень нижней половины лица

Мигрень нижней половины лица (каротидиния, каротикотемпоральный синдром, лицевая ангионевралгия) проявляется приступами боли пульсирующего характера в нижней половине лица с иррадиацией в область глазницы, виска, шею. Сонная артерия на шее при пальпации болезненна. Продолжительность приступа от нескольких часов до 3 сут. Может проявляться в двух формах. У пациентов молодого и среднего возраста заболевание начинается остро. Полагают, что эта форма инфекционно-аллергической этиологии, хотя эффективность стероидных и антигистаминных средств в этих случаях не подтверждена.

Назначают анальгетики. Другая форма возникает у пожилых и имеет большое сходство с простой мигренью. Эффективны противомигренозные средства.

Дифференциальный диагноз с разными формами лицевой боли (прозопалгии) - краниальными невралгиями и/или ганглионевралгиями - бывает сложен. В этих случаях оправданно применение средств, назначаемых при невралгиях: противоэпилептических (карбамазепин, этосуксемид, триметин, клоназепам, морфолеп) в сочетании с нейролептиками или транквилизаторами, а также с анальгетиками.

Другие названия этой формы: задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночной артерии, синдром Барре-Льеу. Синдром обусловлен раздражением симпатического сплетения позвоночной артерии, проходящей в канале, образованном отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков, патологически измененным шейным отделом позвоночника при его остеохондрозе и деформирующем спондилезе, а также при избыточной мобильности (патологической нестабильности) позвонков шейного отдела даже при отсутствии остеохондроза. Эти изменения выявляются при рентгенографии, в частности на латеральных рентгенограммах при сгибании и разгибании головы.

Название "мигрень" обусловлено гемикранической локализацией приступа пульсирующей боли, начинающейся от шейно-затылочной области и распространяющейся на всю половину головы. Характерна ретроорбитальная боль, нарушения зрения могут напоминать ауру офтальмической мигрени. Эти нарушения, а также сопутствующие кохлеовестибулярные и мозжечковые расстройства (снижение слуха, шум и звон в ушах, системное и несистемное головокружение, пошатывание при ходьбе) обусловлены дисциркуляцией в вертебробазилярной зоне. Приступы могут быть кратковременными ("малые"), длящимися несколько минут, и длительными ("большие"), продолжительностью несколько часов.

Структура субъективных и объективных симптомов индивидуально широко варьирует. Приступы провоцируются сгибанием или разгибанием головы.

Неловкое положение головы и шеи в постели вызывает ночные приступы, которые будят больного ("будильниковая" головная боль).

В лечении вертеброгенной шейной мигрени большое значение имеют ортопедические меры: ношение съемных воротников, использование специальных ортопедических подушек для ночного сна, осторожный массаж и лечебная гимнастика, укрепляющие "мышечный корсет" в шейном отделе.

Лекарственное лечение включает транквилизаторы для снятия психоэмоционального напряжения и мышечной релаксации, антидепрессанты - для коррекции депрессии. При частых приступах назначают комбинацию индометацина для торможения патологической импульсации от структур шейного отдела позвоночника и a-блокатора (ницерголин или дигидроэрготоксин). Препараты назначают по 1 таблетке 3 раза в день. При недостаточном эффекте последовательно пробуют другие вазоактивные средства: винпоцетин, циннаризин, антагонист кальция нимодипин.

При патологическом "застойном" напряжении мышц в шейно-затылочной области рекомендуют местные блокады новокаином (5-10 мл 0,5-1% раствора) и гидрокортизоном.

По мере стихания обострения и частоты приступов назначают физиотерапевтические процедуры: УФО, ультразвук, синусоидальные и диадинамические токи, грязевые аппликации (35-36°С) на паравертебральные зоны на шее.

При выявлении стабильного ортопедического дефекта (подвывих шейного позвонка) с большой осторожностью проводят мануальную терапию, привлекая высококвалифицированного специалиста.

Хирургическое лечение с декомпрессией позвоночной артерии показано в тех случаях, когда прогрессирование заболевания приводит к инвалидизации больного, а консервативное лечение не дает эффекта.

1. Олесен Дж. Диагностика головной боли // Неврологический журнал.. - №3. - С. 4-11.

2. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987, 303 с.

3. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии. М., 1995. - С., 200.

4. Classification Committee of International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for Headache disorders, Cranial Neuralgia and Facial Pain. Cefalgia 8 (Suppl. 1.7.):1-98.

* Часть I см. в № 8, часть II см. в № 15, часть III см. в № 19

Приведены рекомендации по применению лекарственных препаратов железа при железодефицитной .

пароксизмальная боль

Универсальный русско-английский словарь . Академик.ру . 2011 .

Смотреть что такое "пароксизмальная боль" в других словарях:

БОЛЬ ГОЛОВНАЯ — мед. Головная боль один из наиболее частых симптомов в клинической практике. Термин головная боль включает все типы боли и дискомфорта, локализованные в области головы, но в быту его чаще используют для обозначения неприятных ощущений в области… … Справочник по болезням

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ — – одна из самых распространенных жалоб, часто отражающая неблагополучие в организме в целом. Головные боли можно разделить на первичные и вторичные. При первичных головных болях самое тщательное обследование не выявляет каких либо органических… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Каротидодиния пароксизмальная — Приступообразная головная боль по типу гемикрании, при которой отмечается болезненность развилки общей сонной артерии и ее ветвей, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Во время приступов возможны элементы вестибулопатии по … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Мигрень ретинальная — Пароксизмальная боль в лобно орбитальной области, сочетающаяся с расстройством зрения (снижение зрения, скотома, изменение границ полей зрения) в связи с преходящей ишемией сетчатой оболочки глаза. Длительность подобных ощущений, обычно… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

НЕВРАЛГИЯ — – боль стреляющего, колющего, жгучего характера, возникающая приступообразно, распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвей и локализующаяся в зоне иннервации определенных нервов или корешков. Причинами могут быть травмы, интоксикации,… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Анеми́и — (anaemiae; греч. отрицательная приставка an + haima кровь; синоним малокровие) уменьшение количества гемоглобина в крови, сопровождающееся, как правило, эритроцитопенией. А. распространенное патологическое состояние, возникающее чаще как синдром… … Медицинская энциклопедия

Эстекор — Действующее вещество ›› Атенолол* (Atenolol*) Латинское название Estecor АТХ: ›› C07AB11 Атенолол (правовращающий) Фармакологическая группа: Бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E05.9 Тиреотоксикоз неуточненный ›› F10.3… … Словарь медицинских препаратов

КОРГЛИКОН — Латинское название Corglyconum АТХ: ›› C01AX Прочие сердечные гликозиды Фармакологическая группа: Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I27 Другие формы легочно сердечной… … Словарь медицинских препаратов

Коргликона раствор для инъекций 0,06% — Действующее вещество ›› Ландыша листьев гликозид (Convallariae foliorum glycoside) Латинское название Solutio Corglyconi pro injectionibus 0,06% АТХ: ›› C01AX Прочие сердечные гликозиды Фармакологическая группа: Сердечные гликозиды и… … Словарь медицинских препаратов

Серде́чной де́ятельности расстро́йства — представлены главным образом нарушениями темпа, ритма или силы сердечных сокращений. В одних случаях они не отражаются на самочувствии и трудоспособности (выявляются случайно), в других сопровождаются различными тягостными ощущениями, например:… … Медицинская энциклопедия

Типичные пароксизмальные нейрогенные прозопалгии (невралгии)

Тригеминальная невралгия. Пароксизмальная невралгия тройничного нер­ва впервые была описана в XVIII веке N. АЬдге (1756) и I. РоШегдШ (1776). По поводу этиологии этого заболевания было много дискуссий.

В настоящее время наиболее частой причиной тригеминальной невралгии считают компрессию ветвей тройничного нерва в костных каналах костей че­репа, чаще справа, или раздражение, а возможно, и сдавление структур трой­ничного нерва другими тканями, в частности смещающимися петлеобразно извитыми и расширенными сосудами, обычно верхней или передней нижней мозжечковыми артериями. Неидентичность причин и места раздражения или сдавления структур тройничного нерва обусловливают вариабельность кли­нической картины тригеминальной невралгии, ее течения и разные методы лечения.

П ат о г енез. О.Н. Савицкой (1973) отмечено, что при врожденной узо­сти подглазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) триге­минальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяют­ся сосудистые заболевания, при этом возможно проявление несоответствия диаметров костного каната и объема сосудисто-нервного пучка, что ведет к раздражению, возможной компрессии нерва и его ишемии. У большей части больных с невралгией второй (верхнечелюстной) ветви тройничного нерва сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточ­ный остеогенез, гиперостоз) в результате местных хронических воспалитель­ных процессов, чаще риногенных (синуситы) или одонтогенных. Подобен патогенез и невралгии третьей (нижнечелюстной) ветви тройничного нерва, которая проходит по длинному узкому каналу в нижней челюсти. Первично периферический характер поражения ветвей тройничного нерва при их нев­ралгии подтверждается и нарастающими структурными изменениями в нерве, выявляемыми при этом заболевании, а также прекращением болей после пе­ререзки пораженных корешка или ветви тройничного нерва и отсутствием их до наступления возможной регенерации отсеченных нервных структур.

Возникновение патологической триггерной зоны в периферической части системы тройничного нерва может обусловить вторичное включение цен­тральных механизмов этой системы, имеющей многочисленные связи, обес­печивающие ее сложное взаимодействие с другими стволовыми структурами, с лимбико-ретикулярным комплексом и с мозжечком, который способен по­давлять пароксизмальную активность, а также с корой больших полушарий. Как считает В.А. Карлов (1991), особенности морф офункциональной орга­низации тройничного нерва таковы, что при сдавлении нерва на периферии возникают предпосылки для формирования в центральных структурах аль- гогенной системы пароксизмального типа. В настоящее время доказано [Крыжановский Г Н., 1980], что возникновение такой системы связано с

инактивацией тормозных механизмов в ядре спинномозгового пути тройнич­ного нерва, обеспечивающего "воротный контроль" за болевой импульсаци- ей, идущей с периферии.

Пароксизмальность приступов невралгии в настоящее время нередко рас­сматривается как следствие гиперергических реакций немедленного типа в пораженной ветви тройничного нерва, обычно сопровождающихся раздраже­нием этой ветви и гибелью части входящих в ее состав нервных волокон, ко­торые вскоре замещаются соединительной тканью. При этом дистрофический процесс в тройничном нерве доминирует над репаративным. Факторами, про­воцирующими гиперергические реакции в структурах тройничного нерва, мо­гут быть охлаждение, увеличение содержания гистамина в тканях, в частности в крови и слюне, возможны и другие, еще не выясненные причины.

Клинические проявления. Заболевание проявляется приступами острой, стреляющей, пронизывающей, жгучей, мучительной боли. Во время приступа обычны локальные (слезотечение, ринорея) и общие (гиперемия, гипергидроз и пр.) вегетативные реакции. При этом больные не стонут, не кричат, а замирают, как бы ошеломленные болью (тригеминальная невралгия "молчалива"). Нередко у больных возникает своеобразная болевая гримаса ("болевой тик"), иногда пациенты стараются сильно сжать рукой охваченный болью участок лица (жест-антагонист), в то время как легкое прикосновение к этой зоне, особенно к "курковым" точкам лишь провоцирует очередной бо­левой пароксизм. Приступ длится обычно 1—2 мин (рис. 28.1).

В период между приступами больные опасаются их возникновения. На лице нередко долго сохраняется застывшая маска страдания. На вопросы больные отвечает односложно, едва открывая рот; иногда они стараются во­обще не разговаривать и общаться с окружающими предпочитают письмен­но. В периоды учащения приступов тригеминальной невралгии больные не умываются, избегают приемов пищи, не чистят зубы, мужчины не бреются. Точки выхода ветвей тройничного нерва не всегда болезненны. "Курковые" зоны расположены чаще в медиальной части лица — у внутреннего угла гла­за, у крыла носа, в носогубной складке и на слизистой оболочке верхней и нижней челюстей, на подбородке. При длительной ремиссии процесса воз­можно исчезновение "курковых" точек.

В 1-й стадии заболевания изменения чувствительности в межприступном периоде отсутствуют. Во 2-й стадии в зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва в межприступном периоде возможна гиперестезия. В 3-й стадии болезни характерна умеренная постоянная боль в лице, имеющая

Рис. 28.1. Больной с невралгией тройничного нерва во время приступа (а, б, в, г).

симпаталгический оттенок, которая может сочетаться с гиперестезией ил* гипестезией. На фоне этих вариантов чувствительности в межприступные пе­риоды возникают пароксизмы острой тригеминальной боли.

При невралгии первой ветви тройничного нерва может быть снижен илг исчезает роговичный рефлекс; при невралгии третьей ветви в остром периоде иногда наблюдается тризм.

Заболевание обычно начинается с приступов невралгии в зоне одной из ветвей тройничного нерва: обычно это вторая ветвь, реже — третья, очень редко — первая. По мере развития болезни боль во время приступов может распространяться из зоны иннервации одной из ветвей тройничного нерва в зоны иннервации и других его ветвей.

Наиболее тяжелым проявлением тригеминальной невралгии является нев­ралгический статус (8(а(и8 пеига1§1еи8), при котором приступ невралгии при­обретает необычно затяжной характер. Однако при расспросе больных удается установить прерывистость болевых ощущений, напоминающих удары пере­менным электрическим током. По сути дела речь идет о серии приступов с очень коротким межприступным периодом, который только намечается, но не успевает развернуться. После окончания статуса наличие "курковых" зон на лице больного обязательно. Поведение больных в межприступном периоде диктуется опасением возобновления приступов тригеминальной невралгии.

Лечение. Применение анальгетиков при тригеминальной невралгии не­эффективно. Успешным приблизительно у 90 % больных оказалось исполь­зование противоэпилептических средств. С целью лечения невралгии тройнич­ного нерва первым был применен дифенин. Более эффективным, однако, ока­зался карбамазепин (тегретол, финлепсин, стазепин), который при невралгии тройничного нерва применяется с 1961 г. и до настоящего времени является наиболее эффективным средством лечения этого заболевания. Эффективным может быть лечение и некоторыми другими противоэпилептическими сред­ствами (суксилеп, антелепсин, производные вальпроевой кислоты — конву- лекс, депакин и др.).

Длительное лечение противоэпилептическими препаратами тригеминаль­ной невралгии ведет к снижению их эффективности, к тому же значительнее проявляются побочные реакции. В связи с этим возникает целесообразность, снижая их дозу, дополнить лечение глицином и препаратами гамма-амино- маслянной кислоты (фенибут, пантогам и др.). При наличии у больных общей сосудистой патологии целесообразны параллельные курсы лечения антиагре- гантами (кавентон, трентал и др.). В качестве дополнительного лечения могут быть применены витамины группы В, ноотропные препараты, биостмуляторы, седативные средства, антидепрессанты, физиотерапия. В случае неэффектив­ности консервативного лечения невралгии тройничного нерва следует обсу­дить с нейрохирургами вопрос о хирургическом вмешательстве.

Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара—Робино). Причиной пароксизмальной невралгии с приступами боли в зоне иннервации языко­глоточного нерва могут быть перегиб (ангуляция) и сдавление языкоглоточ­ного нерва в месте его соприкосновения с задненижним краем шилоглоточ- ной мышцы или сдавление корешка нерва уплотненной позвоночной или нижней мозжечковой артерией, а также аневризмы, воспалительные и бла- стоматозные процессы в задней черепной ямке или в полости рта.

Клинические проявления. Пароксизмальная невралгия языко­глоточного нерва чаще проявляется слева. Характер болевых пароксизмов имеет большое сходство с болевыми приступами при тригеминальной нев­ралгии, главное их отличие — иная зона распространения болевых ощуще­ний. "Курковые" зоны имеются у большинства больных, типично их распо­ложение в области миндалины, в корне языка.

Во время пароксизма больной испытывает острую приступообразную боль, начинающуюся в корне языка или в.миндалине и распространяющуюся

на небную занавеску, глотку, иррадиируюшую в ухо, в заушную область, в шею. Приступы боли могут провоцироваться движениями языка, глотанием, особенно при приеме горячей или холодной пищи, чаще возникают в утрен­ние часы. Болевой приступ длится до 2 мин, чаще 20 — 30 с, сопровождается вегетативными реакциями, иногда кашлем, кратковременным синкопаль- ным состоянием, по-видимому, рефлекторно-сосудистого характера. В меж- приступном периоде возможны умеренные болевые ощущения в области глотки, корня языка, небной дужки, гипер- или гипалгезия задней стенки глотки, снижение или отсутствие глоточного рефлекса, болезненность при пальпации точки за углом нижней челюсти. Описаны [Ерохина Л. Г., 1973]

случаи сочетания невралгии языкоглоточного нерва и тригеминальной нев­ралгии. Первыми невралгию языкоглоточного нерва описали в 1910 г. не­мецкий врач К. ^е18епЬиг§, в 1920 г. французские врачи: невропатолог К. 81- сагд (1872—1949) и морфолог М. КоЫпеаи.

Лечение. Как и при тригеминальной невралгии, лечение проводится противоэпилептическими препаратами (карбамазепин и др.), применяются также нестероидные противовоспалительные средства и антиагреганты, ви­тамины группы В, РР, местноанестезирующие средства, физиотерапия. Ино­гда болевой пароксизм удается купировать, смазывая раствором местного анестетика миндалины, зев, корень языка.

Невралгия верхнего гортанного нерва. Верхний гортанный нерв — ветвь блуждающего нерва. Правый верхний гортанный нерв огибает спереди назад подключичную артерию, левый — дугу аорты. Затем оба нерва поднимаются между трахеей и пищеводом, достигая гортани.

Клинические проявления. При невралгии одного из этих нервов характерны приступы мучительных болей на стороне поражения, длительно­стью от нескольких секунд до минуты. Боль резкая, локализуется в области гортани, часто сопровождается кашлем, обшей слабостью, иногда синко- пальным состоянием; пароксизм провоцируется приемом пищи, глотанием. П ри пальпации на боковой поверхности гортани выше щитовидного хряща, где верхний гортанный нерв проходит через щитовидную мембрану, отмеча­ется болезненная точка (курковая зона), давление на которую может вызвать приступ. Заболевание чаще связано с воспалительным процессом в гортани, иногда развивается после тонзиллэктомии или струмэктомии. В некоторых случаях причина невралгии остается неустановленной.

Лечение. Такое же, как при невралгии языкоглоточного нерва.