Ээг при депрессии

Особенности картины ЭЭГ при депрессии

В последние годы в связи с развитием электроэнцефалографии большое внимание уделяется исследованиям биоэлектрической активности при различных функциональных состояниях, в том числе психогенно обусловленных.

Оглавление:

Одной из таких патологий являются депрессии.

Депрессия - это в основном нарушение эмоций, мозговой основой которых являются лимбическая система и старая кора. Главными отличительными признаками депрессии являются нарушения настроения (характеризуют внутреннее эмоциональное состояние) и аффективные (внешние) выражения. Физиологическими причинами этого состояния являются понижение регулирующей функции коры большого мозга и продвижения на первое место патологических лимбико-подкорковых регуляций.

Развитие депрессивных состояний сопровождается нарушениями структуры всех частотных диапазонов ЭЭГ. В большей степени эти изменения касаются изменений основного ритма ЭЭГ-альфа-ритма (это ритмические колебания преимущественно в затылочных и теменных отделах коры с частотой от 8 до 13/сек и амплитудой до 30-70мкВ; регистрация осуществляется в состоянии спокойного бодрствования, с закрытыми глазами и максимальным расслаблением мышц).

Альфа-ритм при депрессиях может значительно усиливаться или наоборот редуцироваться, меняется и пространственное распределение ритма. Изменения альфа-активности при депрессии зависят от клинической картины заболевания.

Так, повышение индекса альфа-ритма характерно для больных с «большой депрессией», а его снижение (картина десинхронного типа ЭЭГ со сглаженными зональными различиями и преобладанием более быстрых потенциалов в структуре полиритмической активности)-при дистимических расстройствах.

При функциональной пробе с открытием-закрытием глаз отмечается достоверно меньшее, чем в норме снижение амплитуды и мощности альфа -ритма. т.е снижение реактивности коры мозга. На этом фоне отмечается повышение суммарной мощности индекса бета- активности по всем областям мозга. При этом стоит отметить, что вышеописанные изменения не носят типоспецифичного характера.

При применении современных методов лечения (наряду с фармакотерапией используется БОС-терапия, светотерапия, психотерапевтические методики) отмечаются значительные улучшения как в психофизиологическом, так и функциональном состоянии пациента.

ЭЭГ при депрессии

ЭЭГ при депрессии и других психогенно обусловленных функциональных состояниях играет важную роль. Изучение особенностей биоэлектрической активности поможет вовремя распознать патологию и подобрать эффективную схему лечения.

В современном мире депрессия — достаточно распространенное расстройство, от которого страдают около 20% населения развитых стран. Депрессивные состояния доставляют немало проблем пациентам и их близким, в отдельных случаях могут принимать тяжелый и затяжной характер. Проявления индивидуальны и очень разнообразны:

  • бессонница, сонливость в дневное время,
  • снижение аппетита и проблемы со стулом,
  • мышечные боли, неприятные ощущения в области сердца и желудка,
  • ухудшение памяти и концентрации внимания,
  • чувство тревоги и внутреннего напряжения,
  • повышенная раздражительность,
  • замедленность мышления и преобладание негативных мыслей,
  • отказ от общения и развлечений.

Если симптомы депрессивного состояния сохраняются на протяжении 2 недель и дольше, без консультации специалиста не обойтись. Помните о том, что депрессия — заболевание, которое требует тщательной диагностики и лечения.

Для уточнения диагноза проводят стандартные обследования, в частности — электроэнцефалографию. Процедура абсолютно безопасна и безболезненна, может выполняться многократно в любом возрасте. В процессе обследования пациент удобно располагается в диагностическом кресле. На голову надевают специальную резиновую шапочку, с помощью которой в нужных точках фиксируют электроды. Они соединены проводами с прибором — элекроэнцефалографом. Поступающие с электродов сигналы преобразуются и в виде кривой выводятся на экран монитора. Дополнительно врач может:

  • попросить открыть и закрыть глаза, медленно и глубоко дышать,
  • осуществлять фотостимуляцию — воздействие светом.

При депрессии для ЭЭГ характерны следующие изменения:

  • повышение либо редуцирование альфа-ритма — варьируется в зависимости от клинической картины заболевания,
  • снижение реактивности коры головного мозга.

По результатам специалист составит заключение, что позволит Вашему лечащему врачу уточнить диагноз и назначить эффективное лечение.

Быстро и недорого сделать ЭЭГ при депрессии и прочих функциональных состояниях предлагает клиника в Солнцево. У нас работают опытные специалисты высшей квалификации, диагностические кабинеты оборудованы современной аппаратурой. Чтобы узнать подробности и записаться на ЭЭГ, звоните по телефонам.

Склонность к депрессии можно выявить с помощью ЭЭГ головного мозга

Российские учёные выяснили, что перестройку нейронов, связанную с депрессивным состоянием, можно выявлять с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ), пишет Газета.ру. Во время проведённых исследований они также доказали, что депрессия обусловлена биологической предрасположенностью.

Во время исследований, проведённых при финансовой поддержке Российского научного фонда, учёные выяснили, что в момент депрессивного состояния у человека активизируется дефолт-система мозга — нейронная сеть, связанная с внутренними переживаниями индивида. Дефолт-система была обнаружена сравнительно недавно, пишет Газета.ру. Её работа начинается тогда, когда на мозг перестают действовать внешние раздражители, то есть во время рефлексии человека.

У предрасположенных к депрессии индивидов — даже на доклинической стадии — эмоциональные центры мозга сильнее связаны с так называемой дефолт-системой мозга, участвующей в процессах самосознания и социального сознания, чем с системой внимания. Это значит, что эмоциональные реакции у этих людей скорее возникают в ответ на собственные навязчивые мысли, чем на сигналы из внешнего мира.

Дефолт-система отключается тогда, когда перед человеком стоят внешние задачи, которые нуждаются в срочном решении — новый проект, уход за ребёнком, пишет Газета.ру. Активизируется система во время рефлексии, в моменты «полёта в облаках», когда на индивида не действуют внешние раздражители. Сделать выводы, касающиеся взаимосвязи дефолт-системы с предрасположенностью к депрессии, удалось с помощью анализа данных ЭЭГ многочисленных участников исследования.

По информации издания, изучение нейронных систем мозга с помощью Электроэнцефалографии и сопостовление результатов с данными фМРТ (функциональной магниторезонансной томографии) является передовым решением в научных исследованиях нейрофизиологии.

Учёные утверждают, что некоторые люди склонны к депрессии биологически. Степень проявления болезни также связана с внешними условиями и свойствами личности, но важно учитывать и генетическую предрасположенность. Люди с частыми перепадами настроения (невротики) и негативным эмоциональным фоном предрасположены к депрессии в большей степени.

По словам руководителя проекта Геннадия Князева, данные исследования нельзя использовать для диагностирования у отдельного пациента склонности к депрессии, так как эксперимент проводился с использованием большого количества групповых данных. «Индивидуальная же диагностика – задача психиатров», — говорит доктор биологических наук.

Информация

Изменения показателей электроэнцефалограммы и концентрации серотонина при депрессивных и тревожных расстройствах (Кичук И.В.)

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕТОДИКИ

(1) Кафедра фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии и (2) Научно-исследовательский институт цереброваскулярной патологии и инсульта ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия; (3) ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», Научно-производственная фирма «Нейрометрикс», Москва, Россия; (4) Научный центр персонализированной психиатрии, Москва, Россия; (5) Научно-диагностический центр клинической психиатрии, Москва, Россия

(1,2), Москва, ул. Островитянова, 1; (3), Москва, Каширское шоссе, 34; (4), Москва, ул. Большая Полянка, 7/10, стр. 3; (5), Москва, Алтуфьевское шоссе, 48, корп. 1

Изменения показателей электроэнцефалограммы и концентрации серотонина при депрессивных и тревожных расстройствах

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – важный инструмент исследования функции головного мозга. ЭЭГ позволяет оценить текущее функциональное состояние головного мозга с хорошим временным разрешением, выявить метаболические и ионные нарушения, которые могут не определяться при магнитно-резонансной томографии.

Цель исследования – анализ связи некоторых нейрофизиологических и биохимических показателей с помощью аппаратно-программного комплекса для топографического картирования электрической активности мозга «Нейро-КМ».

Пациенты и методы. Обследовано 75 пациентов с депрессией, 101 с тревожными расстройствами и 86 лиц контрольной группы. Оценивали изменения спектральных показателей ЭЭГ, а также показателей когерентности в группах депрессии и тревожных расстройств по сравнению с контрольной группой. Проводили корреляционный анализ показателей ЭЭГ и концентрации серотонина в крови.

Результаты и обсуждение. Установлено, что у пациентов с депрессией и тревожными расстройствами по сравнению с контролем наблюдались сходные изменения спектральных характеристик ЭЭГ в бета-диапазоне. При когерентном анализе в бета-диапазоне отмечались противоположно направленные изменения в группах пациентов в депрессией и тревожными расстройствами по сравнению с контрольной группой: снижение внутри- и межполушарной когерентности при депрессии и усиление ее при тревожных расстройствах (p<0,001). В тета- и альфа-диапазонах выявлены однонаправленные изменения межполушарной когерентности по сравнению с таковыми в группе контроля: снижение интеграции в альфа-диапазоне и усиление в тета- и дельта-диапазонах в группах депрессии и тревожных расстройств (p<0,05) и разнонаправленные изменения внутриполушарной когерентности: снижение в группе депрессии и усиление в группе тревожных расстройств (p<0,05).

При корреляционном анализе показателей ЭЭГ и концентрации серотонина в тромбоцитах крови наблюдались противоположные корреляционные зависимости концентрации серотонина и процентной мощности ЭЭГ в тета- и бета-диапазонах. При увеличении концентрации серотонина у пациентов с депрессией на ЭЭГ отмечалось преобладание паттерна синхронизации, а у пациен-тов с тревожными расстройствами, напротив, – паттерна десинхронизации.

Заключение. Особенности ЭЭГ в группах пациентов с депрессией и тревожными расстройствами могут указывать на нарушения метаболизма серотонина и эффективность терапии селективными ингибиторами обратного захвата серотонина.

Ключевые слова: электроэнцефалограмма; когерентность; бета-диапазон; концентрация серотонина; депрессия; тревожные рас-стройства; селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Для ссылки: Кичук ИВ, Петрова ЕА, Митрофанов АА и др. Изменения показателей электроэнцефалограммы и концентрации се-ротонина при депрессивных и тревожных расстройствах. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2016;8(3):34–38.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – важный инструмент исследования функции головного мозга. ЭЭГ позволяет оценить текущее функциональное состояние головного мозга с хорошим временным разрешением, чувствительна к метаболическим и ионным нарушениям, которые могут не выявляться при магнитно-резонансной томографии.

Результаты многочисленных мультидисциплинарных исследований указывают на то, что в основе эндогенных психических расстройств лежат нарушения синаптической передачи. Согласно моноаминовой гипотезе, нейрохимиче-ской основой депрессивных состояний является дефицит (истощение) норадреналина и серотонина [1].

Некоторые нейромедиаторные системы имеют достаточно определенную пространственную топографию в коре больших полушарий. Например, серотонинергические проекции направляются преимущественно в теменно-затылочные зоны коры, дофаминергические – в лобно-височные, норадренергические проекции широко распространены, практически диффузны. Это затрудняет косвенный анализ нейрохимических нарушений c помощью электрофизиологических и нейровизуализирующих методов.

Актуальным представляется поиск показателей, отра-жающих функциональное состояние нейромедиаторных систем мозга и характер ответа мозга на внешние факторы, что позволит выбрать адекватную медикаментозную коррекцию при патологии.

Показателям ЭЭГ, характеризующим изменение активности многих нейрохимических систем мозга, посвящено большое количество публикаций [2–5]. Несмотря на это, сохраняется необходимость в оценке участия нейромедиаторных систем в формировании частотного состава ЭЭГ и особенностей функционирования этих систем при тревожных и депрессивных расстройствах.

В рамках единого методического подхода не проводилось сравнительного исследования, посвященного вовлечению медиаторных систем мозга в формирование частотного состава ЭЭГ при тревожных расстройствах и депрессии, что существенно ограничивает возможности анализа нейрохимических механизмов функционирования мозга и назначения антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

В большинстве работ, в которых изучали показатели ЭЭГ при депрессии, отмечается тенденция к десинхронизации (активации), увеличению индекса бета-активности, чаще справа [6–8]. Некоторые авторы наблюдали тенденцию к синхронизации (гипоактивации) ЭЭГ в левом полушарии мозга [9, 10].

Во многих публикациях, касавшихся оценки ЭЭГ у пациентов с тревожными расстройствами, также отмечена тенденция к десинхронизации: увеличение мощности бета-ритма и снижение относительной представленности альфа-диапазона. В целом изменения спектральных параметров при тревожных расстройствах и депрессии сходны (тенденция к десинхронизации ЭЭГ), что отмечено в большинстве работ [8, 11–17].

Цель настоящего исследования – оценить связь некоторых нейрофизиологических и биохимических показателей с помощью аппаратно-программного комплекса для топографического картирования электрической активности мозга «Нейро-КМ».

Пациенты и методы. Проведено сопоставление показателей ЭЭГ и концентрации серотонина в крови у пациентов с депрессией, тревожными расстройствами и лиц без психических расстройств (контрольная группа). Группу депрессии составили 75 пациентов (эндогенные депрессии по МКБ-10: F31, F32, F33; 50 женщин и 25 мужчин, средний возраст 38,2±12 лет), 28 из них проведены биохимические исследования. В группу тревожных расстройств (МКБ-10: F40, F41, F42) включен 101 пациент (64 женщины и 37 мужчин, средний возраст 40,0±16 лет), 35 из них проведены биохимические исследования. Все пациенты впервые обратились к врачу и не получали специфического лечения.

В контрольную группу вошло 86 обследованных (42 женщи-ны и 44 мужчины, средний возраст – 37,9±13 лет).

При статистической обработке данных в необходимых случаях учитывали множественность сравнений [9], с этой целью применяли поправку Бонферрони. Однако поправка Бонферрони дает слишком строгий уровень значимости, который зачастую «отбрасывает» полезные результаты. Для решения проблемы множественных сравнений использовали метод разделения исходной выборки (или исходных выборок) на две выборки равного объема случайным образом, когда во внимание принимаются только те результаты анализа, которые статистически значимы для двух разделенных выборок [18]. Нами был изменен подход: различия считали значимыми, если они имели место во всех трех случаях, т. е. при анализе как исходных данных, так и разделенных выборок, при этом уровень значимости в разделенных выборках может быть и выше, чем при анализе исходных данных. Например, если уровень значимости различий для исходных данных принимается равным 0,05, то для разделенных выборок он может быть и 0,1.

Результаты и обсуждение. Сравнение спектральных показателей ЭЭГ у пациентов с депрессией и тревожными расстройствами и в группе контроля.

В группе пациентов с депрессией (n=75) по сравнению с группой контроля отмечалось увеличение индекса бета1-активности (15-20 Гц) в лобно-центральных (преимущественно) и теменных отведениях (p<0,05; сравнение с применением коррекции с разделением на две выборки).

В группе пациентов с тревожными расстройствами (n=101) наблюдалось увеличение индекса бета1-ритма (14–20 Гц) в лобно-центральных отделах и теменных отведениях (p<0,05; сравнение с применением коррекции с разделением на две выборки) по сравнению с группой контроля.

Таким образом, и в группе с тревожными расстройствами, и в группе с депрессией выявлены сходные изменения спектральных характеристик ЭЭГ в бета-частотном диапазоне по сравнению с группой контроля. У пациентов с депрессией различия отмечались преимущественно в передних отделах, а у пациентов с тревожными расстройствами – как в передних, так и в теменных отделах.

В литературе также описано увеличение бета-активности на ЭЭГ у пациентов с депрессией и тревожными расстройствами [8, 11, 12, 15–17, 19–22].

Сравнение показателей когерентности у пациентов с депрессией и тревожными расстройствами и в группе контроля.

В группе депрессии выявлено снижение внутриполушарной интеграции биоэлектрических процессов в тета-диапазоне (4–8 Гц) в правых височных отделах и в бета1-диапазоне (13–17 и 20–22 Гц) в задневисочных отделах (с коррекцией разделения на две выборки) по сравнению с контрольной группой. В группе тревожных расстройств, напротив, наблюдалось увеличение внутриполушарной интеграции биоэлектрических процессов в тета- и бета1-диапазонах (5–6 и 13–20 Гц соответственно) в переднецентральных отделах (с коррекцией разделения на две выборки) по сравнению с контрольной группой.

При оценке межполушарной когерентности в группе депрессии различий с контрольной группой в бета-диапазоне с применением коррекции не получено. В группе тревожных расстройств отмечалось усиление межполушарной интеграции в бета1- и бета2-диапазонах (16–18 и 25–28 Гц) преимущественно на длинных межэлектродных расстояниях (с применением коррекции с разделением на две выборки).

Тем не менее без применения коррекции у пациентов с тревожными расстройствами и депрессией выявлены однонаправленные изменения по сравнению с контрольной группой в тета- и альфа-диапазонах (соответственно усиление и снижение) и разнонаправленные изменения в бета-диапазоне: усиление межполушарной интеграции при тревожных расстройствах и ее снижение при депрессии.

Таким образом, по данным когерентного анализа в группах пациентов с тревожными расстройствами и депрессией в бета-частотном диапазоне отмечались противопо-ложно направленные изменения по отношению к контрольной группе: снижение внутри- и межполушарной когерентности в группе депрессии и усиление ее в группе тревожных расстройств (p<0,001, с применением коррекции разделения на две выборки).

В отличие от группы контроля в группах депрессии и тревожных расстройств выявлены однонаправленные изменения межполушарной интеграции в тета- и альфа-диапазонах: снижение в альфа-диапазоне и усиление в медленном диапазоне (p<0,05) и разнонаправленные нарушения внутриполушарной интеграции: снижение ее в группе депрессии и усиление в группе тревожных расстройств (p<0,05 с применением коррекции разделения на две выборки).

Представленные в литературе данные об изменениях когерентности на ЭЭГ неоднозначны. Одни авторы отмечают сходные изменения при тревожных расстройствах и депрессии: увеличение внутриполушарной и уменьшение межполушарной интеграции биоэлектрических процессов. Другие авторы наблюдали у пациентов с тревожными расстройствами уменьшение внутриполушарной интеграции в медленном диапазоне и усиление ее в быстром частотном диапазоне [16, 17, 23].

Корреляционный анализ показателей ЭЭГ и концентрации серотонина в крови. При корреляционнм анализе отмечались противоположно направленные взаимосвязи пока-зателей серотонина и индексов ритмов преимущественно в тета- и бета-диапазонах в передних отделах правого полушария в группах пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами.

В группе депрессии выявлена положительная корреляция концентрации серотонина с индексом тета-ритма и отрицательная – с индексом бета-ритма (т. е. при повышении концентрации серотонина у пациентов с депрессией с большей вероятностью отмечался паттерн синхронизации на ЭЭГ).

В группе с тревожными расстройствами, наоборот, зафиксирована отрицательная корреляция с индексом тета-ритма и положительная – с индексом бета-ритма (паттерн десинхронизации; p<0,01 с применением коррекции разделения на две выборки).

У пациентов с депрессией по мере увеличения концентрации серотонина отмечалось уменьшение процентной мощности бета-ритма (20–23 Гц и 28–29 Гц) в переднецентральных отделах справа (p<0,05 с применением коррекции разделения на две выборки). У пациентов с тревожными расстройствами, напротив, повышение уровня серотонина сопровождалось увеличением бета-активности в левых переднецентральных (17–18 Гц) и правых задневисочных (18–20 Гц) отделах (p<0,01 с применением коррекции разделения на две выборки).

При анализе корреляционных связей концентрации серотонина и уровня внутриполушарной интеграции биоэлектрической активности выявлено, что в группе депрессии отмечалась положительная корреляционная связь концентрации серотонина и внутриполушарной интеграции активности в бета1-диапазоне в правых лобно-височных отделах на коротких межэлектродных расстояниях и отрицательная – в тета-диапазоне слева (р<0,05 с применением коррекции разделения на две выборки). Для межполушарной интеграции достоверной зависимости не получено.

У пациентов с тревожными расстройствами не выявлено значимых корреляционных взаимоотношений внутри-полушарной когерентности и концентрации серотонина, при этом отмечалась отрицательная корреляция с уровнем межполушарной интеграции в бета1-диапазоне в передних отделах (р<0,01 с применением коррекции разделения на две выборки) .

Без применения коррекции при увеличении концентрации серотонина прослеживались тенденция к нарастанию внутриполушарной интеграции в тета- и бета-диапазонах у пациентов с депрессией и, напротив, ее уменьшение у пациентов с тревожными расстройствами.

При анализе межполушарной интеграции также отмечались противоположные корреляционные соотношения в тета- и бета-диапазонах в группах тревожных расстройств и депрессии. Для пациентов с тревожными расстройствами было характерно уменьшение межполушарной интеграции в тета-диапазоне в передних отделах, увеличение межполушарной интеграции в бета-диапазоне (преимущественно на длинных переднезадних межэлектродных расстояниях). У пациентов с депрессиями отмечались увеличение межполушарной интеграции в тета-диапазоне в передних отделах и уменьшение межполушарной интеграции в бета-диапазоне (преимущественно на длинных переднезадних межэлектродных расстояниях).

Таким образом, и при тревожных расстройствах, и при депрессии наблюдаются сходные изменения спектральных характеристик ЭЭГ в бета-частотном диапазоне по сравнению с контрольной группой (увеличение индекса бета-ритма в группах депрессии и тревожных расстройств). У пациентов с депрессией нарушения отмечаются преимущественно в передних отделах, а у пациентов с тревожными расстройствами – как в передних, так и в теменных отделах.

При корреляционном анализе показателей ЭЭГ и концентрации серотонина выявлено, что с увеличением уровня серотонина у пациентов с депрессией отмечается преобладание паттерна синхронизации на ЭЭГ с увеличением представленности тета-ритма и уменьшением индекса бета-активности. Данные изменения ЭЭГ в группе депрессии преобладали в передних отделах правого полушария головного мозга.

В группе тревожных расстройств, напротив, при повышении уровня серотонина наблюдался паттерн десинхронизации в передних отведениях и в правых задневисочных отделах.

Наши данные согласуются с результатами, полученными R.H. McAllister-Williams и соавт. [24] и D.V. Iosifescu и соавт [25]. Эти авторы показали, что пациенты c депресси-ей, имеющие низкую мощность тета-ритма в передних отделах, лучше поддаются лечению СИОЗС. У пациентов с высокой мощностью тета-ритма (с выраженным паттерном синхронизации на ЭЭГ) терапия СИОЗС была неэффективной. Сделан вывод, что автоматизированный анализ фронтальной ЭЭГ, выполненный в течение первой недели лечения антидепрессантами, может максимально облегчить прогнозирование эффективности терапии СИОЗС при депрессии. Мы считаем, что аналогичный прогноз с противоположным паттерном ЭЭГ применим и к пациентам с тревожными расстройствами [26].

У пациентов с тревожными расстройствами может быть полезным назначение СИОЗС, если у них не отмечается усиления индекса бетаактивности в правых задневисочных отделах и снижения индекса тета-активности в передних отделах (т. е. не выражен паттерн десинхронизации на ЭЭГ). В противном случае можно предположить повышение концентрации серотонина в крови у таких пациентов.

Заключение. Таким образом, особенности показателей ЭЭГ у пациентов с депрессией и тревожными расстройства-ми позволяют выявить нарушения серотонинового обмена и определить эффективность терапии СИОЗС.

Для цитирования: Кичук И.В., Петрова Е.А., Митрофанов А.А., Соловьева Н.В., Вильянов В.Б. Изменения показателей электроэнцефалограммы и концентрации серотонина при депрессивных и тревожных расстройствах. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2016;8(3):34-38. DOI:10.14412/

Электроэнцефалография в диагностике тревожных и депрессивных расстройств

Существуют многочисленные доказательства и свидетельства тесной этиопатогенетической связи аффективных (тревожно-депрессивных) расстройств и зависимостей. Фактически в основе аддикций лежит глубоко подавленная, отрицаемая, вытесняемая тревога, с истоками в раннем онтогенезе психики пациента. Это приводит к выраженной дискооперативности и организации специфических «игровых» взаимодействий, которые защищают от болезненных аффектов. В то же время доказано и очевидно, что сама химическая аддикция провоцирует состояние тревоги и другие аффективные расстройства. Установлено и то, что тревожные расстройства коморбидны с алкогольной зависимостью (до 50%).

Предположение о наличии глубинной, «плавающей» тревоги у больных неврозами было высказано еще З. Фрейдом. В дальнейшем К. Хорни была показана общность компульсивных, аддиктивных и конверсионных расстройств, проявляющаяся в наличии высокого уровня подавленной тревоги с характерными установками и стилем жизни. Выдвигая это положение, К. Хорни ссылалась на немецкого психиатра Кюнкеля, в 1923 г. описавшего феномен «чертова круга»: компульсивная разрядка в результате приводит к накоплению еще большего уровня базисной тревоги.

Вх гг. XX века были проведены психодинамические исследования и предприняты попытки психоаналитического лечения аддиктов. Это не имело ожидаемого успеха. Тем не менее, было установлено, что предпочтение того или иного химического психотропного агента обусловлено ведущими подавленными переживаниями. Так сложилось представление об инстинктивном самолечении пациентов, их особых взаимоотношениях с так называемым «наркотиком выбора» (drug of choice), которое изолировало бы их от дискомфортных переживаний.

Актуальность проблемы соотношения аффективных расстройств и аддикций требовала дальнейших исследований. И к настоящему времени накоплена значительная информация о нейрохимических и нейрофизиологических механизмах, лежащих в основе алкоголизма и наркоманий.

Состояние тревоги формируется при нарушении баланса взаимоотношений различных структур головного мозга. Поэтому вполне естественно заключить, что это не может не отразиться на электроэнцефалограмме. В данном направлении было проведено множество исследований. Как нельзя кстати здесь пришлись новые возможности математической обработки биоэлектрического сигнала с их очевидными преимуществами перед «рутинной» или «бумажной» электроэнцефалограммой. В отношении аддикций были показаны выраженные изменения координации и взаимодействия различных структур головного мозга, что выявилось при использовании спектрального и когерентного анализа. Так, было показано, что в сравнении с алкоголизмом героиновая наркомания приводит к более глубоким деструктивным нейрофизиологическим и нейрохимическим изменениям.

Но важным представляется именно раннее выявление аддиктивного преморбида и диагностика расстройств на первых этапах их развития. Зависимый пациент в силу особенностей заболевания скрывает тревогу не только от окружающих, но и от самого себя и не склонен обращаться к врачу вследствие анозогнозии и нарциссизма. Это может быть объяснено с эволюционных позиций развития психологических защит человека и представлений об архетипах психики. Поэтому преимущества ЭЭГ-скрининга в выявлении маскированных, скрытых форм тревоги очевидны. Акцент на раннее выявление значимых аффективных сдвигов в сфере аддикции имеет диагностические и терапевтические преимущества, и одновременно представляется эвристичным. Это обусловлено тем, что существующие исследования рассматривают выраженные, «запущенные» формы химических зависимостей. А при аддикциях очевидным представляется сочетание двух прогредиентных процессов, потенцирующих друг друга - компульсивного и собственно токсического, имеющих, вероятно, собственные ЭЭГ-паттерны, требующие дифференциации. Новаторским представляется применение ЭЭГ-скрининга семьи аддикта с учетом того, что зависимость является системным семейным, микросоциальным заболеванием.

Несмотря на неспецифичность электроэнцефалографии, можно выделить определенную совокупность ее значимых характеристик при аффективных расстройствах и аддикциях. Феномены дезаффективности достаточно многочисленны и разнообразны. Можно предположить, что разнообразие клинических форм выражения базисной тревоги зависит от множества факторов - генетической основы, психотравм развития, соматогенной отягощенности, гормональных и нейрохимических особенностей и прочего. В том числе оно может быть связано с различной архитектоникой нейросетей, корково-подкорковым, внутри- и межполушарным взаимодействием. Поэтому были проведены многочисленные экспериментальные и клинические исследования с целью практического определения специфичных ЭЭГ-маркеров для тех или иных состояний и расстройств.

С целью выявления особенностей пространственно-временной организации потенциалов коры головного мозга при разном уровне генетически обусловленной эмоциональности были проанализированы топограммы мгновенных значений электроэнцефалограммы инбредных крыс. Это исследование показало выраженные межлинейные различия в величинах уровня и коэффициентов сходства, их длительности и в характере межполушарной асимметрии.

Важным представляется и сравнение межрегиональных различий. При сравнении высокотревожных испытуемых и здоровых лиц установлено, что в состоянии физиологического покоя с закрытыми глазами по сравнению с контрольными испытуемыми, высокотревожные обнаруживают большие различия мощности θ1- и β1-ритмов в теменно-височных областях коры правого полушария. У высокотревожных испытуемых особенности динамики активности теменно-височной коры правого полушария в θ1- и β1-диапазоне ЭЭГ при переходе от эмоциональнонейтральных условий к отрицательной эмоциональной активации согласуются с теорией о повышенной активности системы поведенческого торможения в режимах «слежения» и «контроля». Эти результаты представляют интерес для диагностики предикторов зависимости, так как у аддиктов, как уже было сказано выше, высокий уровень базисной тревоги лежит в основе патологических влечений при ее актуализации, «прорыве» в сознание.

А у больных паническими расстройствами, в основе которых также лежит «прорыв» тревоги из подсознания, выявлены нарушения корково-подкорковых взаимоотношений мозга в виде активации более древнего θ-ритма. Предполагается, что снижение возрастного индекса ЭЭГ, отражающего структурную зрелость мозга, вызвано не структурной патологией, а нарушением процессов афферентного синтеза, эмоционально-личностной регуляции, снижением адаптационных возможностей мозга.

Эти выводы значимы, так как у части подростков с аддикцией структурная незрелость ЦНС может проявляться в виде тревожных расстройств, отвечающих критериям МКБ-10 или DSM-4R. Это и вызывает необходимость привлечения соответствующих исследований по ЭЭГ с целью более тонкой дифференциации тревожных состояний.

На основе исследования узкополосных составляющих спектра ЭЭГ и вариантов ее внутри- и межполушарной организации установлено, что выраженность у больных реактивной тревоги, оцениваемой по методике Спилбергера-Ханина, коррелирует с мощностью частот β-ритма и низких частот α-ритма. Выявлено, что у больных с симптоматикой тревожно-фобических, соматоформных расстройств и неврастении нарушена преимущественно организация ЭЭГ правого полушария Однако следует признать, что ЭЭГ-корреляты существенно варьируются в зависимости от применяемых оценок тревоги.

В другом исследовании обнаружено, что особенностью пациентов с паническими расстройствами без агорафобии является синхронизация ритмов и превалирование θ-ритма. Это отражает дезинтеграцию активирующих кору головного мозга систем мезенцефалической ретикулярной формации при компенсаторном усилении септогиппокампальных влияний. В свою очередь эти особенности электроэнцефалограммы можно рассматривать как общую закономерность, характерную для пациентов с пароксизмальными (бессудорожными, неэпилептическими, пограничными) состояниями. Предполагается, что симптомы агорафобии являются патологическим механизмом, защищающим пациента от панической атаки. Эти выводы и результаты могут быть использованы для выявления состояния тревоги у аддиктов и оценки глубины выраженности аддикции как защитного механизма в отношении базисной тревоги.

А для больных невротическими расстройствами с избыточной эмоционально-вегетативной активацией характерно изменение организации электрической активности мозга, проявляющееся недостаточностью таламокортикальных синхронизирующих систем. Это обусловливает избыточное активирующее влияние ретикулярной формации на кору, реализующееся по экстраталамическим-ретикулокортикальным и септогиппокампальным путям активации. Определяющим в электрофизиологической организации мозга у больных невротическими расстройствами являлся θ-ритм. Он оценивался как маркер избыточной эмоционально-вегетативной активации. А она, в свою очередь, прямо коррелирует с выраженностью акцентуации личности и глубиной невротического состояния. Определяющую роль в биоэлектрической организации мозга у здоровых испытуемых играет α-ритм. У пациентов с невротическими расстройствами этот фактор выделяется, но определяющей роли не играет. Уменьшение значимости α-ритма в организации деятельности мозга больных неврозами может говорить о некотором снижении таламокортикальных влияний на кору.

Для выявления предикторов аддикции и начальных этапов расстройства необходимо установить критерии дифференциальной ЭЭГ-диагностики нормального и патологического уровней тревоги. Так, проведено системное ЭЭГ-исследование нелинейных локальных и межрегиональных механизмов, опосредующих процессы эмоциональной активации и генерации положительных и отрицательных эмоций. Выявлено, что интенсификация до определенного уровня корковой динамики характеризует неспецифические эффекты эмоциональной активации и является необходимым атрибутом оптимального эмоционального статуса. Системное ЭЭГ-исследование индивидуальной изменчивости линейных и нелинейных процессов и характера межполушарных взаимоотношений выявляет значимые связи с проявлениями индивидуальных стилей проявления тревоги. Выделены ЭЭГ-маркеры аффективного сдвига в эмоциональном пространстве высокотревожных лиц и получены доказательства правомерности связи дефензивности/депрессивности с изменениями функциональной полушарной асимметрии. В результате стало возможным составление индивидуального психоэмоционального «портрета» человека на основе принципов функциональной организации региональных и межрегиональных процессов, участвующих в генерации положительных и отрицательных эмоций. Конкретное применение этих ЭЭГ-находок в сфере зависимости состоит в оценке уровня «плавающей» тревоги аддиктов при нарушении межполушарного взаимодействия, в выявлении общих для них неспецифических паттернов переработки эмоций на основе нейрофизиологических корреляций.

Электроэнцефалография применима не только при диагностике аффективных расстройств и аддикций, но и для контроля и коррекции их лечения. Так, разработан ЭЭГ-метод оценки уровня активации нейромедиаторных систем. Он позволяет привести доказательства отражаемости уровня активации нейромедиаторных процессов в суммарной ЭЭГ. Выявлены также некоторые закономерности изменения ЭЭГ-параметров при угнетении и активации холинергической и катехоламинергических нейромедиаторных систем у больных невротическими расстройствами и у здоровых людей. Для разработки нагрузочных тестов при исследовании зависимостей существенна возможность использования агонистов и антагонистов нейромедиаторных систем. Это может послужить доказательством отражаемости нейромедиаторных процессов в особенностях суммарной ЭЭГ и для описания ЭЭГ-феноменологии катехоламинергической и холинергической медиации. Этот подход способен продемонстрировать связи между узкополосными спектральными характеристиками ЭЭГ и нарушениями моноаминового обмена при аддикциях и феноменах генерализованной и панической тревоги. Таким образом, очевидна перспектива использования ЭЭГ-показателей для характеристики влияния различных психотропных препаратов на нейромедиаторные процессы. Это дает возможность проведения оптимальной индивидуально-патогенетической терапии.

Доказательством возможности тонкого ЭЭГ-анализа и дифференциации феноменов биоэлектрической активности служит определение механизмов участия различных подтипов серотониновых рецепторов в наблюдаемых ЭЭГ-эффектах. Это важно для рассматриваемой области в свете теорий о серотониновых механизмах тревоги, депрессии и аддикции.

Результаты этих исследований могут помочь в диагностике и коррекции нейрохимических нарушений у зависимых пациентов, в оценке действия различных препаратов на рецепторы и ЭЭГ в нагрузочных фармакологических пробах.

Таким образом, в сфере взаимоотношений аффективных и аддиктивных расстройств ЭЭГ-исследование может показать наличие признаков деструкции нейрофизиологических связей, нарушения в структурной организации мозга. Эти признаки достаточно сложно зафиксировать и описать, и электроэнцефалография имеет определенные сложности в выявлении таких нарушений, так как мозг человека - чрезвычайно пластичное образование со значительными компенсаторными возможностями. Но компьютерная электроэнцефалография с ее более тонким анализом и специфическими методиками может значимо повысить возможности и потенциал исследователя в данной области с результативным выходом на объяснение механизмов нейрофизиологических и даже нейрохимических расстройств. Именно поэтому применение ЭЭГ в сочетании с другими методиками не вызывает сомнений в выявлении и описании тревожных и аддиктивных состояний у подростков с целью выявления группы риска, требующей особого внимания.

Вы читаете тему: Возможности использования ЭЭГ для ранней диагностики и выявления предикторов аддиктивных состояний (Гринь В. В., Козмидиади А. О. МООО «ТЭС-терапия», ЦНИЛ ГМУ. «Медицинская панорама» № 8, июнь 2007)

Ээг при депрессии

Клиника была основана в 2004 г. и стала одной из первых частных психотерапевтических и психиатрических клиник Москвы.

Центр Минутко осуществляет лечение всего спектра взрослых и детских психических расстройств. Амбулаторное лечение ведётся психиатром-психотерапевтом, совместно с психологом. При тяжёлом течении психического заболевания есть возможность госпитализации в свой круглосуточный стационар.

На базе клиники функционирует специализированная аптека.

Гарантии нашего профессионализма - 10 лет работы и более одиннадцати тысяч благодарных пациентов.

Основатель и руководитель клиники, доктор медицинских наук, психиатр-психотерапевт высшей категории, врач-нарколог высшей категории с 35-летним стажем работы.

За время своей работы стал автором более 70 научных работ, в том числе 7 монографий, запатентовал авторский метод «Моделирование спонтанной ремиссии алкоголизма».

В клинике мы поможем Вам или Вашим близким вылечить следующие заболевания: депрессия (осенняя депрессия, тяжёлая депрессия, депрессия, связанная с потерей близких), неврозы, расстройства тревожного спектра, панические атаки, фобии, психические расстройства у детей (аутизм, СДГВ, неврозы, навязчивые состояния, фобии), алкоголизм, обсессивно - компульсивное расстройство, булимия, расстройства личности, деменция.

В нашей частной психиатрической клинике для каждого пациента составляется индивидуальная программа лечения на основе данных диагностики.

При лечении используется как терапия лекарствами: в арсенале клиники новейшие антидепрессанты, антипсихотики и другие классы препаратов, так и немедикаментозные методы лечения: биологическая обратная связь, транскраниальная магнитная стимуляция, светотерапия. Особое внимание уделяется психотерапии (преимущественно когнитивно-поведенческая психотерапия).

Новости

Страницы

Вопрос-Ответ

Страницы

Блог руководителя клиники

Раздел релаксации

Дистанционное консультирование

Центр Минутко предлагает услугу дистанционного приёма психиатра, психотерапевта и клинического психолога.

В этом случае проводится консультация психиатра, психотерапевта или психолога удаленно, с помощью скайпа.

Когда удобно дистанционное консультирование?

Консультация психиатра, психотерапевта или психолога по cкайпу проводится в случаях, если:

  • Вы живёте в другом городе и не можете приехать в Центр Минутко для очного приёма;
  • заболел Ваш близкий — ребёнок или пожилой человек, который не может приехать в клинику;
  • Вам назначили ежедневный курс психотерапии, но Вам неудобно приезжать в клинику каждый вечер после работы.

Дистанционное консультирование немногим отличается от обычного: врач так же может проводить клиническую беседу и просматривать анализы, а у Вас есть возможность задать все интересующие Вас вопросы, и при этом Вы можете находиться дома, в комфортной обстановке.

Важно помнить, что для проведения консультации необходимо наличие:

  • персонального компьютера, ноутбука или планшета;
  • колонок;
  • микрофона;
  • веб-камеры;
  • доступа в Интернет с устойчивым каналом связи.

Как заказать и пройти консультацию по скайпу в Центре Минутко

Чтобы проконсультироваться с нашим специалистом по скайпу, Вам нужно:

Шаг 2. Оплатить консультацию и подтвердить оплату.

Шаг 3. Установка соединения с врачом.

После того, как Вы прислали документы, подтверждающие оплату, Вам нужно в назначенное время позвонить на скайп:

Что делать, если специалист не в сети, или не отвечает на звонок?

Перезвоните координатору нашей клиники по телефону, он выяснит, почему так происходит.

Я не могу найти скайп клиники в контактах, как поступить?

Проверьте правильность написания логина клиники.

Как выслать врачу мои анализы по скайпу?

Для того чтобы выслать Ваши анализы врачу во время разговора необходимо, чтобы эти анализы были у Вас в электронном виде на Вашем компьютере — либо отсканированные копии, либо фотографии документов в хорошем качестве, чтобы специалист смог их разобрать.

Ээг при депрессии

В кратком обзоре приведены гипотезы и факты, указывающие на тесную связь депрессии с нарушениями обмена ряда моноаминов, с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности, механизмов регуляции цикла сон-бодрствование, с полушарной специализацией в контроле положительных и отрицательных эмоций. Эти данные могут быть использованы для разработки новых методов уточнения диагностики и оптимизации терапии депрессивных расстройств.

The paper presents a brief review of the available hypotheses and data suggesting a close relationship between depression and the impairment of some monoamines metabolism, disfunction of neocortex and diencephalic inhibitory sistems, desynchronization of biological rhythms, in particular, the mechanisms of the sleep-wakefulness cycle regulation and functional brain assymetry. This data may be used for the development of the new diagnostic methods and for optimization of depression therapy.

Эмоции играют важнейшую роль в жизни животных и человека, обеспечивая интегральную субъективную оценку внешних и внутренних стимулов в плане их биологической значимости для индивидуума и, тем самым, участвуя в организации целесообразного адаптивного поведения. Различного рода нарушения нормального функционирования мозговых механизмов эмоций - эмоциональные или аффективные расстройства и, прежде всего, депрессии - дезорганизуют приспособительное поведение и являются тяжелым синдромом при ряде психических заболеваниях [16].

Анатомический субстрат эмоций

Обычно принять считать, что анатомическим субстратом эмоций являются структуры мозга, входящие в так называемую лимбическую систему: гиппокамп с проводящими путями, прозрачная перегородка, ядра миндалевидного комплекса, гипоталамус, а также целый ряд ядер, лежащих в ретикулярной формации ствола, моста и среднего мозга. Этот набор структур часто называют лимбико-ретикулярным комплексом. Кроме того, в состав структур, участвующих в организации эмоций, включают поясную извилину, префронтальную, орбитальную и височные зоны коры больших полушарий [см. 3]. Таким образом, с учетом того, что для эмоциональной оценки раздражителей необходимо вначале произвести их сенсорный анализ, включая привлечение механизмов памяти и вероятностного прогнозирования, можно считать морфологическим субстратом эмоций практически весь головной мозг.

Нейрохимическая основа депрессий

Результаты многочисленных мультидисциплинарных исследований в области нейронаук указывают на то, что в основе эндогенных психических расстройств, по-видимому, лежат нарушения синаптической передачи, то есть ионных процессов, протекающих на уровне мембран нервных клеток [см. 6].

Согласно моноаминовой гипотезе, нейрохимической основой депрессивных состояний является дефицит (истощение) норадреналина и серотонина. Были описаны два типа депрессий: один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению дезипрамином или имипрамином, и другой - связанный с дефицитом серотонина и более успешно купирующийся амитриптилином [24].

Предполагается, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем потенциирования (облегчения) синаптической передачи в норадренергических и серотонинергических синапсах. Существуют две основные группы антидепрессантов, причем одни из них являются ингибиторами моноаминоксидазы (МАО - A типа) - фермента, обеспечивающего метаболизм этих моноаминов в синаптической щели, а другие подавляют их обратный захват пресинаптическими структурами [см. 28].

Норадреналин и серотонин не являются ни тормозными, ни возбуждающими нейротрансмиттерами в классическом смысле - скорее, они оказывают нейромодулирующее действие на интегративные функции центральных нейронов, снижая их реактивность к слабым возбуждающим и тормозным воздействиям и усиливая ответы на сильные (надпороговые) возбуждающие сигналы, за счет участия в системах ГАМК-эргического прямого и возвратного постсинаптического и пресинаптического торможения, тем самым увеличивая отношение сигнал/шум в нервной сети [39].

Нейромодуляторное взаимодействие моноаминов и ГАМК-эргической системы при депрессиях является сложным и двусторонним.

Депрессия часто ассоциируется с тревогой, а большинство как антидепрессантов, так и транквилизаторов оказывают "двойной" эффект, уменьшая и тревогу и депрессию. Поэтому в клинике депрессивных состояний часто используется комплексное лечение депрессии сочетанием этих препаратов, особенно, если при депрессии психотического уровня сильно выражена тревога [24] или в случаях "маскированной" (соматизированной) депрессии [22].

Наиболее распространенными транквилизаторами являются бензодиазепины, повышающие эффективность ГАМК-эргических тормозных синапсов [27]. Широкое распространение рецепторов бензодиазепинов в разных структурах мозга при особенно высокой их концентрации в гиппокампе свидетельствует в пользу гипотезы об их антидепрессивном действии через ГАМК-эргический механизм. Интересно, что в терапевтических дозах бензодиазепины не оказывают прямого действия не вегетативные функции, однако, показано, что они модулируют реакции вегетативной системы на внешние стимулы, например, снижают реакцию увеличения концентрации норадреналина и, даже в большей степени, адреналина в плазме крови в ответ на болевую стимуляцию [28].

Возможные нейрофизиологические механизмы депрессии

Несмотря на впечатляющие успехи клеточной и молекулярной нейробиологии, приведшие, в частности, к созданию целого ряда психотропных препаратов (например, высокоспецифичных селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина), без привлечения дополнительных сведений достаточно сложно представить, каким образом ионные процессы на клеточных мембранах (причем не только нейронов, но даже клеточных элементов периферической крови, например, тромбоцитов) могут влиять на поведение и психическое состояние человека.

Своеобразным "мостиком" или "недостающим звеном" для такого понимания могут оказаться современные нейрофизиологические представления о структуре и функции нервных сетей мозга, осуществляющих обработку информации.

Согласно этим представлениям [см. 4, 5, 21], основную организующую роль в интегративной деятельности мозга играют процессы торможения, обеспечивающие пространственное и временное контрастирование, выделение полезного сигнала на фоне шумов, различение, анализ и синтез внешних и внутренних раздражителей, организацию моторных команд и регуляторных посылок. Тормозные системы обеспечивают взаимодействие двух половин мозга (в том числе, правого и левого полушарий неокортекса), корково-подкорковые взаимоотношения (неокортекса с базальными ганглиями, лимбико-ретикулярными структурами), обслуживают реципрокное торможение на уровне гипоталамических центров регуляции вегетативных функций (симпатической и парасимпатической систем).

В то же время основные нарушения синаптической передачи, выявленные при аффективной психической патологии, в первую очередь относятся к тормозным ГАМК-эргическим системам. Как следствие, дезорганизуется нормальный режим взаимодействия нейронов в нервных сетях, осуществляющих обработку сенсорной (экстра- и интероцептивной) и межцентральной информации, а также интеграцию моторной и регуляторной активности. При этом в зависимости от локализации и степени генерализации функциональных нарушений возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными коррелятами.

Другое дело, что выявить эти нарушения и однозначно сопоставить биологические и клинические данные с целью уточнения диагностики и оптимизации индивидуальной терапии достаточно сложно несмотря на обширный арсенал современных инструментальных методов биологической психиатрии.

Электрофизиологические корреляты депрессий

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) отражает текущее функциональное состояние мозга с очень хорошим временным разрешением и поэтому (несмотря на все ограничения и методические проблемы) остается важным инструментом исследования мозговых механизмов обеспечения высших функций мозга.

Особое значение имеет тот факт, что ритмы ЭЭГ, являющиеся наиболее информативными компонентами при оценке функционального состояния мозга, генерируются теми же нейрональными системами возбуждения и торможения, которые участвуют в обработке информации, причем наибольший вклад в картину ЭЭГ вносят тормозные системы коры и таламуса [см. 5].

Часто используемые вегетативные показатели: кожно-гальванические реакции (КГР), электрокожное сопротивление (ЭКС),частота сердечных сокращений (ЧСС), электромиограмма (ЭМГ) и другие, позволяют косвенно оценить функциональное состояние центральных отделов вегетативной нервной системы, прежде всего гипоталамических структур [8].

В связи с тем, что существуют несколько клинических (и, возможно, биохимических) типов депрессии наблюдается значительная вариабельность данных об электрофизиологических коррелятах депрессий с разной выраженностью тех или иных синдромов.

В обширном исследовании, специально посвященном этому вопросу, Е.С.Михайлова [10, 13, 15] проанализировала спектральную мощность и когерентность фоновой ЭЭГ, а также реактивность ЭЭГ и ряда вегетативных показателей (КГР, ЧСС) на эмоциогенные стимулы у 3-х групп больных эндогенной депрессией с преобладанием в клинической картине тоскливого, апато-абулического и тревожного аффекта.

У больных с тоскливой депрессией были выявлены электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы как в фоне, так и в ответах на индифферентные и эмоциогенные сенсорные стимулы. В соответствии с вышеизложенными представлениями этот тип депрессии, более вероятно, связан с преобладанием активности серотонинергической системы.

У группы больных с тревожной депрессией характер электрофизиологических показателей указывал на повышенный симпатический тонус, хотя отмечены признаки его функциональной недостаточности. Этот тип депрессии, по-видимому, связан с дефицитом как серотонинергической (в большей степени), так и норадренергической систем, и с дисбалансом их взаимодействия.

У больных с апатической депрессией, судя по ЭЭГ и вегетативным показателям, отмечался близкий к норме характер реагирования, но с ослаблением его интенсивности.

В целом, эти и другие данные [3, 8, 16] подтверждают наличие дисфункции диэнцефальных подкорковых структур (по типу дефицита торможения) при депрессивных расстройствах.

Т.Итил с соавторами [29] с использованием самых современных методов компьютерного анализа и топографического картирования ЭЭГ также выделили три типа количественных ЭЭГ-паттернов: больные с большим депрессивным расстройством демонстрировали большие индексы альфа-ритма, чем в норме; "дистимическиe" расстройства ассоциировались с десинхронизированной ЭЭГ; при "необычном" ЭЭГ-паттерне чаще диагностировалось аффективное расстройство "органической" природы.

Разные группы антидепрессантов также имели разные ЭЭГ- профили: седативные (три- и тетрациклические) антидепрессанты снижали альфа-активность и увеличивали содержание высоких и низких частот в ЭЭГ, а "стимулирующие", ингибиторы МАО и новые серотонин- и норадренергические антидепрессанты - увеличивали содержание альфа-ритма и снижали другие виды ЭЭГ-активности. Разработан метод предикции курсовой терапии по реакции ЭЭГ на однократную тестовую дозу антидепрессанта [29].

Депрессии и нарушения биологических ритмов

Одна из теорий природы аффективных расстройств оперирует данными о нарушениях биологических ритмов, что проявляется в нарушении ритмической структуры или дискорреляции многих физиологических функций - десинхронозе [см. 1]. Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего, супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатическую часть вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга [см. 3].

Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, частых пробуждениях, особенно, ранним утром. В дневные часы больные испытывают ощущения вялости, разбитости вследствие недосыпания, резко снижается работоспособность. Нарушения сна не являются специфическими для депрессивных расстройств, они встречаются и при других психических заболеваниях. Однако для депрессий нарушения сна являются одним из наиболее частых синдромов.

Субъективно отмечаемые нарушения сна подтверждаются результатами полисомнографических исследований. Для депрессивных больных характерно снижение общей продолжительности ночного сна и значительное сокращение длительности медленноволновых стадий сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз (REM sleep) не угнетается, напротив, наблюдается сокращение латентного периода наступления фазы REM, что является едва ли не единственным надежным биологическим маркером депрессии [32, 34, 37].

Согласно моноаминергической теории регуляции цикла сна и бодрствования [31], такое соотношение фаз сна должно было бы свидетельствовать о снижении активности серотонинергической системы, регулирующей медленноволновые фазы сна, при сохранности функций норадренергической системы, управляющей фазой "быстрого" сна.

С другой стороны, все препараты, обычно используемые в клинике как антидепрессанты, оказывают однотипное влияние на структуру сна, избирательно подавляя фазу REM и фазические ЭЭГ-корреляты этой фазы сна - так называемые понто-геникуло-окципитальные (PGO) волны, которые у экспериментальных животных можно вызвать истощением норадреналина или серотонина [см. 28].

Нарушения длительности и структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, со сменной работой или трансмеридианальными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симптоматики [см. 1]. С другой стороны, полная депривация сна в течение 40 часов может значительно уменьшать депрессивные симптомы у больных депрессией и даже переводить их в гипоманиакальное состояние [36].

Нарушения биоритмов касаются не только цикла сон-бодрствование. Показано, что у больных депрессией извращается присущий норме градиент изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня [14], что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы. Более того, оказалось, что больные с большей степенью выраженности этого градиента более чувствительны к психофармакотерапии антидепрессантами. При депрессии также нарушается ритмическая структура экскреции ряда гормонов [32], колебаний артериального давления и температуры тела, нередко нарушается менструальный цикл.

Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи и времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретино-гипоталамическими путями, причем увеличение освещенности тормозным образом влияет на гипногенные зоны переднего гипоталамуса, серотонинергические ядра ствола и их проекции. Эта система, по-видимому, играет важную роль в сезонных изменениях поведения животных и, возможно, опосредует сезонные аффективные расстройства у человека [38]. На основе этих представлений, а также с учетом важной роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры были разработаны различные методы фототерапии депрессивных состояний [см. 20].

Межполушарная асимметрия мозга и эмоциональные расстройства

На основе данных клиники локальных поражений головного мозга в литературе сложилось представление о том, что полушария мозга специфически связаны с регуляцией эмоций, причем левое полушарие "ответственно" за положительные эмоции, а правое - за отрицательные.

В одном из наиболее полных обзоров проблемы межполушарной асимметрии Брагина Н.Н. и Доброхотова Т.А. [2], касаясь последствий локальных поражений головного мозга, отмечают, что при избирательном поражении височного отдела правого полушария у разных больных (правшей) наряду с другими психическими расстройствами были описаны: с одной стороны, тоскливая депрессия; расстройства сна (в частности, увеличение числа и продолжительности сновидений); периодические смены гипоманиакального и депрессивного состояний; а с другой стороны, эйфория, анозогнозия, моторная и речевая расторможенность, снижение критики.

Напротив, при поражении левого полушария наблюдались: тревожная депрессия; урежение или исчезновение сновидений; бред отношения; нарушения и обеднение речи; аволюция (при поражении лобных отделов), тревога и растерянность (при поражении височных зон), аффект страдания (при поражении задних областей).

Многие из перечисленных симптомов хорошо согласуются с представлением о ведущей роли правого полушария в возникновении негативных (депрессии), а левого - в регуляции позитивных эмоциональных состояний.

Кажущееся несоответствие ряда других приведенных данных гипотетическим представлениям об эмоциональной специфичности полушарий можно объяснить тем, что локальное поражение в зависимости от объема и локализации может вызывать как ирритацию (с более или менее генерализованной гиперактивацией по эпилептиформному типу), так и функциональную инактивацию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралатеральной половины мозга).

Спрингер С. и Дейч Г. [18] также отмечают, что симптомы аффективных расстройств (депрессии) с большей вероятностью появляются после повреждений на правой стороне мозга.

В ЭЭГ-исследованиях было неоднократно показано, что как по показателям фоновой ЭЭГ, так и по асимметрии ЭЭГ-реакций при выполнении больными депрессией различных заданий [8, 9, 15, 30] выявляется относительно более высокий уровень активации правого полушария. По-видимому, вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации правого полушария у больных депрессией развиваются изменения ряда "правополушарных" высших корковых функций. Так, депрессивные больные обнаруживают резко отличный от нормы характер реакций на эмоциогенные музыкальные фрагменты [11], у них также затрудняется зрительное восприятие эмоционального выражения лиц [12, 23], отмечаются нарушения восприятия и эмоциональной оценки запахов [30] и цветов [7, 17]. Последний феномен нашел практическое применение в виде теста Люшера [7].

Функциональная специализация полушарий находит подтверждение и в их нейрохимической асимметрии. Так, выявлено преобладание содержания норадреналина и серотонина в коре правого полушария, а дофамина, ацетилхолина и ГАМК - в левом полушарии [25]. В таламусе также описана асимметрия содержания норадреналина, но более сложного типа: в передних областях таламуса (тесно связанных с лимбической системой) его концентрация выше справа, а в других областях - слева [33].

Данные о межполушарной асимметрии в отношении регуляции эмоций и эмоциональных расстройств легли в основу многих способов нелекарственной терапии депрессий.

В исследованиях терапевтического влияния лево- и правосторонней унилатеральной, а также двусторонней электросудорожной терапии (ЭСТ) в отношении ослабления симптомов депрессии было обнаружено, что правосторонняя ЭСТ более эффективна, чем левосторонняя [19, 26].

Широкий спектр латерализованных физиотерапевтических методов (латеральной электростимуляции, холодового воздействия, аудиостимуляции, постоянной, ритмической и цветовой фотостимуляции) были разработаны А.П.Чуприковым с соавторами [20] для купирования ряда психопатологических состояний, в том числе, аффективных расстройств, как при изолированном применении, так и в сочетании с психофармакотерапией.

Следует отметить, что многие из разработанных методов нелекарственной терапии депрессий дают обнадеживающие результаты (по крайней мере, судя по результатам, приводимым их авторами). Нельзя исключить, что в этих случаях немаловажным является также психотерапевтический фактор в виде повышенного внимания врачей и исследователей к пациентам, включенным в исследование, более частого общения с ними, что должно вести к активации "левополушарных" вербальных механизмов с соответствующим изменением аффективного статуса больных в сторону положительных эмоций. И, наоборот, более или менее выраженная социальная изоляция (например, пожилых людей или лиц, потерявших своих близких) может иметь следствием развитие или усугубление депрессии за счет дефицита "левополушарной" вербальной активации.

Заключение: проблемы и перспективы

Приведенные в обзоре факты м гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии с нарушениями обмена ряда моноаминов, с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности, механизмов регуляции цикла сон-бодрствование, с полушарной специализацией в контроле положи- тельных и отрицательных эмоций. Эти данные могут быть использованы и, в ряде случаев, уже практически используются для диагностики и терапии депрессивных состояний. Они также указывают на значительно большую сложность взаимодействия нейрохимических и нейрофизиологических систем при депрессии, чем это следует из обычно обсуждаемых упрощенных "биполярных" моделей: серотонин/ норадреналин, симпатическая/парасимпатическая системы, правое/ левое полушария.

В изучении механизмов депрессии имеются серьезные проблемы. Во-первых, не существует (или пока не обнаружено) экспериментальных моделей спонтанной депрессии на лабораторных животных. Состояния, вызванные резерпином или другими препаратами, ведущими к истощению моноаминов, касаются скорее локомоторной активности и тонуса симпатической нервной системы, чем эмоционального состояния (настроения), и не выявляет избирательного взаимодействия с серотонином. Другие модели, такие как "выученная беспомощность" (learned helplessness), условнорефлекторная "сшибка", подкрепляющая самостимуляция мозга, социальная изоляция, слишком сложны для скрининга лекарственных средств и дают очень вариабельные результаты при тестировании даже стандартных антидепрессантов [28].

Во-вторых, нарушения могут касаться не всех звеньев конкретной нейрохимической системы и, следовательно, отражаться не во всех доступных для исследования параметрах. Например, информативными оказываются не просто значения концентрации соответствующих нейротрансмиттеров или лекарственных препаратов в плазме крови или спинномозговой жидкости, а некоторые интегральные параметры, учитывающие различные характеристики их метаболизма.

В-третьих, следует иметь в виду, что скопления нейронов, продуцирующих нейротрансмиттеры, очень узко локализованы. Так, нервные клетки, синтезирующие серотонин, расположены в ядрах шва (raphe) продолговатого мозга, норадренергические нейроны - в области голубого пятна (locus coeruleus), дофамин-продуцирующие клетки - в черной субстанции и мезолимбической области. Эти структуры мозга человека недоступны для инвазивных методов исследования и, вследствие малых размеров и глубинного расположения, сами по себе не вносят сколько-нибудь заметного вклада в электрическую активность мозга (ЭЭГ), так что прямо выявить их дисфункцию электрофизиологическими методами не представляется возможным (единственной перспективной альтернативой является прижизненная позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

С другой стороны, аксональные проекции этих нейронов распространяются по мозгу очень широко. Поэтому любые нарушения, ведущие к блокаде или дефициту синтеза биологически активных веществ, участвующих в синаптической передаче: нейротрансмиттеров, ферментов, рецепторных белков и т.д.(генетические, минимальные локальные поражения мозговой ткани, или нарушения локального мозгового кровотока в области стволовых ядер), воздействуя непосредственно на очень небольшие объемы нервной ткани, могут привести к значительному изменению функционального состояния широкого круга мозговых структур, играющих критическую роль в осуществлении или обеспечении как многих отдельных высших мозговых функций, так и интегративной деятельности мозга в целом, т.е. к тем или иным видам нервно-психической патологии.

Только для некоторых нейромедиаторных систем наблюдается более или менее определенная (но не узко локальная) пространственная топография в коре больших полушарий (например, серотонинергические проекции направляются преимущественно в теменно-затылочные, дофаминергические - в лобно-височные зоны коры, тогда как норадренергические проекции практически диффузны). Это затрудняет и косвенную топическую диагностику нейрохимических нарушений электрофизиологическими методами.

Более того, допускается, что ключевые нейротрансмиттеры, играющие первичную роль в происхождении депрессивных расстройств еще не найдены, а лекарственные воздействия на норадреналин- и серотонинергические системы лишь модулируют чувствительность внутриклеточных мессенджеров (цикло-АМФ) к этим гипотетическим соединениям, в числе которых могут быть названы: некоторые аминокислоты (прежде всего, глицин), пептиды (эндорфины, пептид дельта-сна), простагландины, а также гормоны (АКТГ, адреналин, мелатонин) и другие моноамины [35].

Не исключено, что для выбора, мониторинга и предикции эффективности разных видов терапии депрессий важным окажется также учет индивидуального профиля латеральных отношений, степени межполушарной асимметрии и выраженности "лево-" и "правополушарных" психопатологических симптомов и синдромов [20].

Наконец, из-за наличия большого числа клинических вариантов депрессий, очень велика вариабельность и противоречивость данных об их биологических коррелятах (за исключением случаев специального отбора особо гомогенных клинических групп), что ведет к затруднениям в содержательной интерпретации результатов клинико-биологических исследований и в понимании механизмов депрессий.

Таким образом, с одной стороны сохраняются нерешенными многие вопросы, а с другой стороны открываются новые перспективы для дальнейших клинико-нейрофизиологических исследований с конечной целью приближения к пониманию этиологии и патогенеза депрессивных расстройств и оптимизации их индивидуальной терапии.

Ашофф Ю. В кн.: Биологические ритмы М 1984; 1: 54-69.

Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека, изд. 2-e M 1988; 240.

Гельгорн Э., Луфборроу Дж. Эмоции и эмоциональные расстройства. Нейрофизиологическое исследование. М 1966; 672.

Глезер В.Д. Зрение и мышление. Л 1985; 256.

Гусельников В.И., Изнак А.Ф. Ритмическая активность в сенсорных системах. М 1983; 214.

Зайдель К., Убельхак Р. В кн.: Руководство по психиатрии / Под ред. Г.В.Морозова. М 1988; 1:.

Клар Г. Тест Люшера. Пер. с англ. М 1975; 199.

Мельникова Т.С., Никифоров А.И. Вестник РАМН 1992; 8: 45-48.

Мельникова Т.С., Никифоров А.И., Коптелов Ю.М. и др. Журн невропатол и психиатр 1992; 1: 88-92.

Михайлова Е.С. Нейрофизиологическая характеристика различных типов эндогенных депрессий. Дис. канд. биол. наук. М 1984.

Михайлова Е.С. Физиология человека. M 1992; 18; 6: 68-76.

Михайлова Е.С., Владимирова Т.В., Изнак А.Ф., Цуцульковская М.Я. Журн невропатол и психиатр 1994; 5: 55-59.

Михайлова Е.С., Каменская В.М. Журн невропатол и психиатр 1982; 9:.

Михайлова Е.С., Чахава В.О. Журн невропатол и психиатр 1992; 1: 95-99.

Пучинская Л.М., Краснов В.М., Корчинская Е.И. и др. Использование электрофизиологических методов исследования в клинике депрессивных состояний. Методические рекомендации. М 1988; 21.

Симонов П.В. Эмоциональный мозг: Физиология. Нейрофизиология. Психология эмоций. М 1981; 214.

Соколов Е.Н., Вучетич Г.Г., Измайлов Ч.А. В сб.: Эмоции и поведение: системный подход. М 1984;.

Спрингер С., Дейч Г. Левый мозг, правый мозг. Пер. с англ. М 1983; 256.

Трауготт Н.Н. (Ред.). Унилатеральный электросудорожный припадок. Л 1979; 171.

Чуприков А.П., Линев А.Н., Марценковский И.А. Латеральная терапия. Киев 1994; 176.

Экклс Дж. Тормозные пути нервной системы. Пер. с англ. М 1971; 170.

Azzi E. In: R.G.Priest, U.Vianna Filho, R.Amrein and M.Skreta (Eds.) Benzodiazepines Today and Tomorrow. England 1980;.

Chayanov N.V.,Iznak A.F., Monosova A.J. Proc. of the 6th International Congress of Psychophysiology Berlin (Germany) 1992.

Costa e Silva J.A. In: R.G.Priest, U.Vianna Filho, R.Amrein and M.Skreta (Eds.) Benzodiazepines Today and Tomorrow. England 1980;.

Flor-Henry P. Cerebral Basis of Psychopathology. Boston 1983; 357.

Galin D. Arch Gen Psychiat 1974; 31:.

Haefely W. In: R.G.Priest, U.Vianna Filho, R.Amrein and M. Skreta (Eds.) Benzodiazepines Today and Tomorrow. England 1980; 19-45.

Haefely W. In: P.Pichot, P.Berner, R.Wolf, and K.Thau (Eds.) Psychiatry. The State of Art. 1985; 2:.

Itil T.M., Le Bars P., Eralp E. Neuropsychopharmacology 1994; 10: 310.

Iznak A.F., Monosova A.J., Chayanov N.V. Proc.of the 19th CINP Congress Satellite Symposium on Quantitative EEG & Brain Mapping in Psychopharmacology Washington 1994; 16.

Jouvet М. Excerpt med 1961; 37: 80-81.

Linkowski P., van Cauter E., Kerkhofs M., Mendlewicz J. Neuro-psychopharmacology 1994; 10: 16-21.